Проблемы куриной слепоты – учим бороться с патологией

Классификация гемералопии

Гемералопию классифицируют на 3 вида: врожденную, симптоматическую и эссенциальную. Наиболее распространенной формой является именно эссенциальная. Она часто возникает по причине нерационального и недостаточного питания или чрезмерного употребления алкогольных напитков.

Симптоматическая гемералопия возникает на фоне некоторых заболеваний глаз: глаукомы, катаракты, близорукости. Врожденная форма заболевания начинает прогрессировать примерно с 16 лет.

Помимо перечисленных видов, выделяют еще и ложную куриную слепоту. У человека ухудшается зрение и появляется усталость глаз после длительной работы с монитором телевизора, компьютера. Это состояние не является болезнью. Оно свидетельствует о функциональном перенапряжении глаз. После достаточного отдыха зрение, как правило, восстанавливается. Но если человек постоянно перенапрягает глаза, не дает им достаточного отдыха, это приводит к развитию серьезных офтальмологических заболеваний и стойкому снижению остроты зрения.

Виды гемералопии (куриной слепоты)

В медицине различают три вида гемералопии: 1) эссенциальная гемералопия 2) врожденная гемералопия 3) симптоматическая гемералопия. При врожденном виде куриной слепоты заболевание часто передается по наследству. Гемералопия в этом случае проявляется рано: у детей и подростков. Причиной врожденной куриной слепоты могут быть некоторые наследственные заболевания. Это может быть синдром Ашера или наследственный пигментный ретинит. Симптоматическая куриная слепота развивается вследствие различных заболеваний глаз с поражением сетчатки. Осложненная миопия высокой степени, глаукома, тапеторетинальные дистрофии, хориоретиниты, атрофия зрительного нерва, сидероз могут быть причиной симптоматической гемералопии. Этот вид куриной слепоты свидетельствует об органическом поражении сетчатки. В свою очередь эссенциальная куриная слепота — это функциональное нарушение сетчатки, которое проявляется при нехватке или нарушении метаболизма ретинола(витамин А), РР, В2. К этому приводят различные заболевания печени, пищеварительной системы, нерациональное и недостаточное питание, хронический алкоголизм, краснуха, токсическое поражение организма, длительное воздейсвие яркого освещения.

Причины гемералопии

На сетчатой оболочке глаза в норме находится около 115 миллионов палочек и 7 миллионов колбочек. Непосредственной причиной развития гемералопии является отклонение структуры палочки или уменьшение их количества.

К причинам врожденной гемералопии относят генетические факторы. Куриная слепота передается при синдроме Ашера. Он сочетается с пигментным ретинитом, глухотой и умственной отсталостью.
К причинам симптоматической гемералопии относятся:

• периодическое или постоянное повышение давления внутри глаза;
• близорукость высокой степени;
• поражение сетчатки – ретинопатия;
• отслоение сетчатки;
• оптическая нейропатия, или отмирание волокон зрительного нерва;
• воспалительные болезни сосудистой или сетчатой оболочки глаза;
• помутнение хрусталика.

Эссенциальный вид гемералопии обусловлен недостатком витаминов – А, В2, РР. Он бывает при анемии, диабете, заболеваниях пищеварительного тракта, печени. Недостаток этих витаминов возможет при нерациональном питании.
Эссенциальная гемералопия развивается также из-за:

• голодания;
• анемии;
• перенесенной ветряной оспы или краснухи;
• отравлений;
• употребление препаратов, которые нарушают обмен витамина А или разрушают его;
• продолжительное воздействие сильного освещения на орган зрения.

Предрасполагающими факторами развития расстройства зрения являются:

• инфекционные заболевания;
• менопауза;
• вегетарианство;
• строгие диеты.

Запасов витамина А в организме хватает примерно на год. От развития дефицита витамина и до первых проявлений заболевания может пройти до двух лет.

Патогенез и причины гемералопии (куриной слепоты)

Это заболевание может развиться из-за уменьшения количества палочек сетчатки или их структурных изменениях, а также при нарушении образования или обмена зрительного пигмента родопсина, который содержится в палочках и принимает участие в восприятии света глазом при плохой освещенности. Палочки в сетчатке отвечают за восприятие света, в том числе и за сумеречное зрение, а колбочки за цветовое зрение в условиях хорошой освещенности. Количество палочек значительно превышает количество колбочек, их соотношение примерно 115 миллионов к 7 миллионам. Когда происходит нарушение соотношения этих элементов сетчатки, может возникнуть куриная слепота.

Симптомы гемералопии

Симптомы врожденной гемералопии отмечаются уже в раннем детстве. Стойкое нарушение зрения не поддается терапии.

Заболевание проявляется падением зрения в сумерках и ночью. В полумраке отмечается зрительный дискомфорт. Человек замечает, что он не видит предметы в сумерках и не может ориентироваться в пространстве. Особенно это заметно при переходе из яркого помещения в темное. Днем, а также при хорошей освещенности зрение остается хорошим.

При недостаточной освещенности у человека значительно сужается зрительное поле. Это означает, что он видит окружающий мир, словно сквозь трубу. Больной также не может различать форму предметов.

При куриной слепоте заметна недостаточная чувствительность зрительных рецепторов к свету. Она проявляется в том, что для чтения или для выполнения других работ требуется яркое освещение. Включение яркого света для чтения при нормальной рефракции – это первый признак развивающейся куриной слепоты.

Важен и такой симптом, как ошибочная оценка расстояния к предметам. Это приводит к спотыканию, задеванию дверей и прочих предметов.
Больной может испытывать следующие симптомы:

• выраженное ухудшение зрения;
• расстройство восприятия синего цвета;
• боль и резь в глазах;
• формирование бляшек в глазах;
• ломкость волос;
• облысение;
• перхоть;
• появление кожной сыпи;
• нарушение аппетита;
• утомляемость и сонливость.

Примечательно, что снижение остроты зрения на одном глазу не является признаком куриной слепоты. Заболевание поражает два глаза.

Диагностика гемералопии

Диагностикой гемералопии занимается глазной врач. Сначала он собирает жалобы больного, которые могут указывать на значительное ухудшение зрения.

При подозрении на гемералопию назначается общее исследование крови и анализ на количество в ней ретинола. Необходимо также провести диагностику остроты зрения с помощью стандартных таблиц.

Важным исследованием является периметрия. При этом врач определяет у пациента поле зрения. При гемералопии оно уменьшается. Особенно это заметно при исследовании чувствительности на синие и желтые цвета.

Больному назначается адаптометрия. Врач при этом исследует адаптацию зрительной системы глаза к резким изменениям освещенности. В норме глаз частично адаптируется к темноте за 5 минут, а полностью – лишь за 40.

Электроретинография – это диагностика строения сетчатой оболочки глаза. Изменение глазного дна определяется развитием основной патологии. Когда причиной развития гемералопии является дефицит витаминов, то на сетчатой оболочке не будут видны признаки нарушений.

Наконец, для диагностики гемералопии применяют электроокулографию. Она выявляет состояние глазодвигательных мышц и поверхностного состояния сетчатой оболочки во время движения глаз.

Указанные способы диагностики позволяют не только определить степень нарушения остроты зрения, но и определить истинную причину гемералопии.

5.1.5.2 Стационарная ночная слепота

Стационарная ночная слепота (гипофункция палочкового аппарата, или гемералопия). Ранние психофизические данные показали, что имеются две формы врожденной стационарной ночной слепоты: одна форма с нормальной колбочковой функцией и другая с некоторым ее снижением, что подтверждено в последнее время электрофизиологическими исследованиями. Поэтому классификация врожденных форм стационарной ночной слепоты основана на различиях в ЭРГ. Для одного типа характерна редуцированная амплитуда фотопического ответа, который не увеличивается в темноте (I тип Nougaret), в другом типе нарушения функций выражаются в отсутствии темновой адаптации, b-волны в общей ЭРЦ

), в связи с чем а-волна выражена больше, чем в норме, при этом фотопический ответ снижен (II тип Шуберта — Борншейна). В I типе при нормальной кинетике зрительного пигмента изменения в ЭРГ указывали на нарушения в трансмиссии во внутреннем сегменте фоторецепторов. При II типе с нормальным зрительным пигментом и нормальной а-волной ЭРГ отмечено нарушение нейрональной передачи в области биполярных клеток. Электрофизиологические и психофизические данные предполагают наличие первичного дефекта в интерплексиформных клетках внутреннего ядерного слоя, что подтверждено, с одной стороны, отсутствием структурных нарушений в фоторецепторах, а с другой — тем, что нормальный палочковый сигнал не достигает биполярных клеток. Работы последних лет показали, что при этом виде заболевания нарушается синаптиче-ская передача на инвертирующем глутаматном синапсе между палочками и деполяризующимися биполярными нейронами [Сагг R.E., 1992]. При болезни Огуши (врожденная стационарная ночная слепота с изменением глазного дна) b-волна ЭРГ отсутствует , хотя в некоторых работах была показана сохранность скотопической функции . При использовании красного фона низкой интенсивности найден нормальный колбочковый ответ, но сниженный по амплитуде и пролонгированный палочковый ответ. P. Guras (1970) зарегистрировал нормальный скотопический ответ в ЭРГ при этом заболевании на первый стимул и исчезновение этого скотопического ответа при последующей стимуляции. В связи с найденной нормальной регенерацией родопсина и нормальной его фоточувствительностью было высказано предположение, что это заболевание связано с нарушениями в адаптивных сетях [CarrR.E., Ripps H., 1966], а при fundus albipunctata изменение ЭРГ и ЭОГ связывается с замедлением регенерации палочкового и колбочкового зрительного пигментов. Врожденная стационарная ночная слепота типа Шуберта — Борншейна (Schubert — Boraschein) подразделяется на два подтипа: полный (с миопией) и неполный (по Miyake) соответственно степени сохранности палочковой и колбочковой функции в ЭРГ (либо отсутствие ЭРГ, либо частичная ее сохранность; ).

Тапеторетинальная дистрофия (пигментныйретинит). Классическим патогномоничным признаком этого тяжелого наследственного заболевания, многообразная клиническая картина которого обусловлена мутациями гена родопсина, является отсутствие ЭРГ уже в начальной стадии (

) . В самых ранних стадиях дистрофии с доминантной формой наследования ЭРГ может быть субнормальной, что дает возможность разделить колбочковые и палочковые компоненты ЭРГ, изучить эволюцию и локализацию заболевания. При этом отмечено увеличение времени кульминации b-волны, что служит дифференциальным признаком между стационарной ночной слепотой и секторальной формой пигментного резинита, при которых пиковое время в пределах нормы. Электрофизиологические изменения при пигментном ретините предшествуют изменениям на глазном дне и другим функциональным находкам. Делаются попытки, по данным ЭРГ, разделить типы наследования при пигментном ретините [BersonE.L., 1981—1991; Apfelstedt-Sylla E., 1996; Cideciyan A.V., et al., 1996]. Обнаружено, что при доминантной форме с полной пенетрантностыо гена Ь-волна колбочковой ЭРГ имеет нормальную или несколько сниженную амплитуду с нормальным временем кульминации, в то время как палочковая ЭРГ значительно редуцирована и время ее кульминации увеличено. При доминантном типе с редуцированной пенетрантностыо палочковая и колбочковая ЭРГ редуцированы с пролонгированным временем кульминации. Митахондриальная форма пигментного ретинита по функциональным симптомам сходна с доминантной формой. Уже в начальной стадии пигментный ретинит с аутосомнорецессивным типом наследования и сцепленным с полом характеризуются очень слабым колбочковым ответом и значительным увеличением латентного периода b-волны. Если палочковый ответ определяется, время кульминации также значительно увеличено. Весьма важным является обследование родственников больных пигментным ретинитом по восходящей и нисходящей линиям. Снижение скотопической b-волны ЭРГ, пролонгированное время ее кульминации, отсутствие или редуцирование осцилляторных потенциалов характерны не только для больных с клинически установленными формами пигментного ретинита, но и для сибсов, гетерозигот, носителей патологического гена пигментного ретинита (

). Изменения ЭРГ, выявленные в раннем детском возрасте (до 6 лет), могут помочь как в уточнении диагноза и генетической формы заболевания, так и в выявлении носителей патологического гена и генетических консультациях. ЭРГ отсутствует при беспигментной и мелкопигментной унилатеральной форме пигментного ретинита. . При атипичной односторонней форме заболевания следует повторить обследование через определенный промежуток времени, чтобы установить подлинную унилатеральность. Электроретинографические ответы зависят от распространенности патологического процесса. Так, ЭРГ имеет субнормальный характер и всегда присутствует при секторальных формах пигментного ретинита (квадрантных, половинных, центральных и парацентральных).

ЭРГ отсутствует при пигментном ретините, который входит в симптомокомплекс (также включающий мутацию гена родопсина) некоторых наследственно-атаксических поражениях мозжечка, тугоухости, синдроме Ушера (Usher), синдроме Муна — Барде — Бидля (Moon — Bardet — Biedl), мукополисахаридозе Хурбера — Хунтеpa — Шеи (Hurber — Hunter — Sheie), некоторых миотонических дистрофиях. При Retinitis punctata albescens (тяжелая форма) ЭРГ значительно снижена, в то время как при retinitis albipunctatus с гемералопией ЭРГ частично сохранена.

Поскольку колбочковый зрительный сигнал в сетчатке проходит через on- и off-биополярные клетки, Р.А. Sieving (1993) использовал для записи фотопической ЭРГ у пациентов с пигментным ретинитом более длительные, чем другие авторы, стимулы (150— 300 мс), что позволило даже с помощью суммарной ЭРГ выявить нарушения в on- и off-путях передачи зрительной информации в сетчатке. Результаты выполненных им исследований показали, что одной из причин ослабления зрения у этих пациентов является патологическое прохождение сигнала в проксимальной сетчатке, а функциональный дефект локализован постсинаптически по отношению к колбочковым фоторецепторам.

Генетические находки последнего времени, свидетельствующие о мутации родопсина при пигментном ретините аутосомно-доминантного типа наследования [DryjaT.P. et al., 1990], позволяют предположить, что при многих дистрофиях сетчатки первичный Дефект находится на фоторецепторном уровне. Однако неясно, почему в некоторых случаях при палочково-колбочковой дистрофии (традиционно называемой за рубежом «пигментным ретинитом») снижение b-волны ЭРГ не соответствует достаточно хорошо сохранившемуся полю зрения и при этом лишь незначительно повышается порог темновой адаптации.

• < Назад
• Вперёд >

Лечение гемералопии

Лечение гемералопии зависит от ее вида. При симптоматической форме заболевания проводят лечение основной патологии, приведшей к нарушениям зрения в сумерках. Для этого могут применяться хирургические способы терапии катаракты или глаукомы. При близорукости или ретинопатии требуется лазеротерапия или тщательный контроль основной патологии, приведшей к поражению глаз. После периода восстановления или при условии достижения компенсации хронической патологии зрение улучшается.

Эссенциальная куриная слепота хорошо поддается лечению с помощью приема синтетических аналогов витаминов – А, РР, В2. Для избавления от куриной слепоты взрослым нужно до 100 тыс. МЕ витамина в день. Для детей достаточно 1 – 5 тыс. МЕ препарата в день. Суточное количество рибофлавина – 20 мг для детей и взрослых.
Рекомендуется включать в рацион больше продуктов, содержащих необходимые для хорошего зрения компоненты:

• зелень;
• говяжью и свиную печень;
• печень трески;
• молокопродукты;
• яйца;
• морковку;
• зеленый лук;
• помидоры;
• горошек;
• разные виды капусты;
• сладкую кукурузу;
• все фрукты и ягоды с оранжевой окраской;
• вишню;
• крыжовник;
• чернику;
• черную смородину;
• блюда из пшенной крупы.

Соблюдать диету и принимать витамины нужно в течение нескольких месяцев.

При гемералопии нужно избегать яркого света. В вечернее время при наличии близорукости даже небольшой степени нужно носить очки.
Эффективны и средства народной медицины:

• Для получения отвара следует смешать по 2 части черничных листьев, цветков липы, одуванчика, по одной части облепихового и гречишного листья. Столовую ложку измельченных растений залить 200 мл горячей воды, кипятить на водяной бане четверть часа, затем настоять полчаса. Употреблять по стакану трижды в день после еды.
• Чайную ложку цветков василька залить 200 мл кипящей воды, настоять 60 мин. Полученный настой процедить и употреблять по 50 мл трижды в день.
• Залить 200 миллилитрами кипятка столовую ложку черничных ягод. Принимать такой чай по половине стакана 3 раза в день.
• Употреблять облепиховые ягоды в любом виде в количестве 2 стаканов в течение дня.
• 2 столовые ложки листьев двудомной крапивы залить 200 мл кипятка, настоять 60 мин, принимать по трети стакана трижды в сутки до еды.
• Принимать по 200 мл морковного сока 2 – 3 раза в день.
• Полезно пить сок из черники или винограда.
• Прорастить пшеничные зерна, измельчить их. Залить столовую ложку полученной смеси 200 мл кипятка, настаивать четверть часа, процедить. Употреблять по трети стакана 3 раза в день.
• Полезно пить рыбий жир.

{banner_gorizontalnyy3}

Способы диагностики

При наличии вышеуказанных симптомов необходимо обязательно показаться офтальмологу. Какие методы обследования может провести доктор?

Адаптометрия – основана на феномене Пуркинье (при сумеречном освещении максимум яркости в спектре смещается от красно-оранжевого у сине-фиолетовому). Что представляет собой адаптометр? Это темная камера, где находятся таблица, на которой изображены квадраты разных цветов (красного, голубого, желтого и зеленого). Эти квадраты освещаются светом, яркость которого постепенно увеличивается. В начале исследования пациент не может распознать цвет квадратов, однако по мере наступления темновой адаптации цвета становятся различимы. По секундомеру засекают время, которое проходит от момента начала освещения таблиц до момента, когда пациент увидел более светлый квадрат на месте зеленого. В норме это время не превышает одной минуты.

Помимо этой методики проводятся и другие:

• определение остроты зрения (визометрия);
• определение границ поля зрения (периметрия);
• исследование цветового восприятия (с помощью таблиц Рабкина);
• офтальмоскопия – исследование глазного дна.

Осложнения гемералопии

Гемералопия способна вызвать такие осложнения:

• травмы из-за нарушения ориентирования в пространстве;
• психологические расстройства;
• ухудшение зрения (даже до его потери).

Самый неутешительный прогноз у генетически обусловленной гемералопии: ее невозможно вылечить. При симптоматической форме патологии исход лечения зависит от того, насколько рано были начаты терапевтические меры. Эссенциальная гемералопия прекрасно поддается терапии. Чем дольше пациент пренебрегает лечением, тем хуже прогноз.

Никталопия, также известная как ночная или куриная слепота, снижает способность ясно видеть ночью или в условиях слабого освещения. Дневное зрение не ухудшается даже при никталопии.

Никталопия не является болезнью сама по себе, а лишь симптомом основного заболевания — в основном проблем с сетчаткой наподобие глаукомы. Также в некоторых случаях близорукость может сильно затруднить зрение ночью.

В темной среде зрачки расширяются, чтобы охватить больше света. Этот свет получает сетчатка, в которой находятся клетки, помогающие людям видеть цвета (колбочки) и в темноте (палочки). Когда возникает проблема с палочковыми клетками из-за болезни или травмы, человек плохо видит или вообще не видит в темноте. Тогда речь идет о ночной слепоте.

Симптомы никталопии

Ночную слепоту можно заметить при определенных обстоятельствах:

• Сложно передвигаться по дому ночью, даже с включенными небольшими светильниками;
• Избегаете выходить на улицу ночью из-за страха споткнуться;
• С трудом узнаете лица людей в затемненных местах вроде кинотеатров;
• Требуется много времени, чтобы глаза привыкли к свету, когда вы переходите из темноты в свет;
• Требуется много времени, чтобы привыкнуть видеть в темной комнате.

Причины ночной слепоты

Никталопия может быть симптомом нескольких заболеваний, в том числе:

• Пигментный ретинит

Это группа редких генетических заболеваний, поражающих сетчатку, которые могут возникнуть в результате изменения любого из 100 генов. Палочкоядерные клетки сетчатки более сильно поражаются на ранних стадиях этих заболеваний, и одним из первых симптомов является ночная слепота.

• Катаракта

Катаракта возникает при помутнении хрусталика глаза и может вызвать ночную слепоту. Проблемы со зрением ночью обычно являются одним из первых симптомов.

• Глаукома

Глаукома возникает, когда жидкость накапливается в передней части глаза и увеличивает давление на глаз, повреждая зрительный нерв. Глаукома сначала поражает периферическое зрение, а затем центральное. Как дневное, так и ночное зрение нарушается, когда части сетчатки перестают работать.

• Близорукость

Когда глазные яблоки слишком длинные в норме, у людей развивается близорукость. Это состояние ухудшает способность видеть объекты, которые находятся далеко днем и ночью. Некоторые люди могут испытывать затуманенное зрение вдаль только ночью.

При ночной миопии слабый свет затрудняет правильную фокусировку глаз, или увеличенный размер зрачка в темное время суток позволяет большему количеству периферических, несфокусированных световых лучей проникать в глаз.

• Дефицит витамина А

Чтобы видеть весь спектр света, глаз должен вырабатывать определенные пигменты для правильной работы сетчатки. Дефицит витамина А останавливает выработку этих пигментов, что приводит к ночной слепоте.

• Диабет

Высокий уровень сахара в крови может повредить кровеносные сосуды сетчатки, вызывая проблемы со зрением, такие как диабетическая ретинопатия. Никталопия часто является одним из первых симптомов диабетической ретинопатии.

• Некоторые лекарства от глаукомы

Некоторые миотики, используемые для лечения глаукомы, могут уменьшить зрачок и вызвать никталопию.

• Кератоконус

Это состояние возникает, когда роговица истончается и выпячивается, как конус. Изменение формы роговицы выводит световые лучи из фокуса. Ночная слепота — симптом кератоконуса.

Лечение никталопии

Лечение также будет зависеть от основного состояния, вызывающего ночную слепоту:

• Пигментный ретинит

Лекарства от этого заболевания не существует, но изучается ряд методов лечения, таких как пальмитат витамина А и устройство искусственного зрения под названием Argus II. Поговорите с офтальмологом, чтобы узнать, подходят ли вам эти варианты.

• Катаракта

Единственный способ удалить катаракту — хирургический. Когда состояние не влияет на повседневную деятельность, можно справиться с помощью очков.

• Глаукома

Для уменьшения количества жидкости, выделяемой глазом, и, следовательно, для снижения глазного давления, прописывают глазные капли. Кроме того, для удаления избытка жидкости из пораженного глаза проводят операцию.

• Близорукость

Наиболее распространенные способы лечения близорукости — это ношение очков, контактных линз или рефракционная хирургия, такая как LASIK. Другие варианты включают несколько жестких линз для выравнивания роговицы (ортокератология) или низкие дозы атропина (0,01%) для замедления прогрессирования миопии у детей и подростков.

• Дефицит витамина А

Пероральные добавки витамина А могут решить эту проблему. Употребление продуктов, богатых витамином А, таких как печень, говядина, курица, яйца, обогащенное молоко, морковь, манго, сладкий картофель и листовые зеленые овощи, также может помочь увеличить потребление витамина А.

• Диабет

Лечение будет сосредоточено на контроле уровня сахара и зависит от типа диабета. Терапия может включать в себя изменение образа жизни, регулярный контроль уровня сахара в крови, инсулин и лекарства.

• Кератоконус

С легкими симптомами можно справиться с помощью очков, а затем и специальных жестких контактных линз. Другие варианты лечения включают интаки (небольшие устройства, которые могут сгладить кривизну роговицы), сшивание коллагена (использует специальный ультрафиолетовый свет и глазные капли для укрепления роговицы) и трансплантацию роговицы в тяжелых случаях.

Прогноз

Ночная слепота излечима, когда она вызвана определенными состояниями, такими как близорукость, дефицит витамина А и катаракта. Но другие причины ночной слепоты, такие как пигментный ретинит, не поддаются лечению, поэтому окулист может предложить варианты, которые будут способствовать лишь уменьшению симптомов и улучшению качества жизни.

Профилактика гемералопии

Мер профилактики врожденной гемералопии не существует.
Чтобы не допустить прогрессирования симптоматической и эссенциальной разновидностей куриной слепоты, рекомендуется соблюдать такие правила:

• качественно и разнообразно питаться;
• избегать воздействия на органы зрения ярких солнечных лучей;
• соблюдать гигиену работы с компьютером;
• избегать длительного зрительного перенапряжения;
• посещать офтальмолога 2 раза в год;
• своевременно диагностировать и лечить патологии, способные привести к развитию куриной слепоты.

При подозрении на ухудшение вечернего и ночного зрения необходимо незамедлительно обратиться к офтальмологу.
Гемералопия – расстройство органа зрения, проявляющееся в нарушении способности четко видеть в условиях недостаточной освещенности или ночью. При нормальном зрении днем человек практически слепнет в темноте. Приобретенная куриная слепота хорошо поддается лечению при условии своевременного обращения к врачу.

Лечение

Методика, при которой лечится куриная слепота врожденной патологии темновой адаптации, в настоящее время не существует.

Приобретенные расстройства поддаются лечению, если вовремя установить их причины. Проводятся терапия вызвавших гемералопию заболеваний, как местных (катаракты, близорукости, глаукомы), так и общих (гиповитаминоз витамина А, цинги, сахарного диабета).

Советуем прочесть статью об ещё одной возможной патологии зрения, точнее о потере всех цветов света.

Для более полного ознакомления с болезнями глаз и их лечением – воспользуйтесь удобным поиском по сайту или задайте вопрос специалисту.