Глазная Клиника Доктора Крячко

По эписклеральной и интрасклеральной венозной сетке переднего сегментированного участка глазного яблока циркулирует водянистая влага. Она поддерживает процессы обмена веществ роговицы, хрусталика, трабекулярного аппарата. При нормальных обстоятельствах глаз человека включает 300 мм компонента или 4% от общего объема.

Жидкость производится из крови особенными клетками, входящими в структуру цилиарного тела. Глаз человека вырабатывает 3-9 мл компонента в минуту. Отток влаги происходит посредством эписклеральных сосудов, увеосклеральной системы и трабекулярной сети. Внутриглазное давление – есть отношение выработанного компонента к выведенному.

Строение
Функции

Симптомы

Лечение

Анатомические функции

Водяная влага содержит иммуноглобулины, глюкозу и аминокислоты, которые укрепляют и питают хрусталик, переднюю часть стекловидного тела, эндотелий роговицы и др. неваскуляризованные структуры глаза. Присутствие в водянистой влаге иммуноглобулинов и постояння циркуляция способствует удалению из внутренней части глаза потенциальных факторов повреждения.

Водяная влага содержит меньше мочевины и глюкозы в сравнении с плазмой, поскольку большую часть плазмы перерабатывает хрусталик. В состав влаги входит не > 0,02% белков, доля креатина, рибофлавина, гексозамина, гиалуроновой кислоты и других химических соединений. Отечественные ученые считают, что именно водянистая влага контролирует постоянный уровень pH путем глубокой переработки продуктов обмена веществ внутриглазных тканей.

Заболевания, связанные с нехваткой водянистой влаги

Соблюдение нормального объема водянистой влаги — важная задача для хирурга-офтальмолога при оперативных вмешательствах. Потеря части влаги в процессе операций или травм может вызвать в дальнейшем гипотонию глаза. В подобном случаев важно скорее обратиться в офтальмологическую клинику для компенсации нормального уровня ВГД и восстановления объема водянистой влаги.

Также нарушения оттока водянистой влаги вызывают повышение ВГД и, как правило, развитие глаукомы.

Внутриглазная водянистая жидкость не имеет цвета. Это прозрачное вещество, которое по своему составу похожа на плазму крови. В отличие от последней, в ней содержится меньшее количество белков. Водянистая влага находится в обеих глазных камерах. Жидкость образуют особые клетки цилиарного тела глаза. Эти клетки образуют влагу за счёт фильтрации крови. В сутки может генерироваться до 9 мл жидкости.

Циркулирование внутриглазной жидкости

Выделенная жидкость поступает в заднюю глазную камеру. Через отверстие зрачка она поступает в переднюю камеру глаза. Под воздействием перепада температур влага по радужке поступает в верхние слои, после чего по внутренней поверхности роговицы стекает вниз. Затем вода попадает в угол передней камеры глаза, где всасывается с помощью трабекулярной сети в Шлеммов канал. Заключительный этап цепочки — поступление водянистой влаги глаза с продуктами обмена обратно в кровоток.

Какую функцию выполняет водянистая влага

Внутриглазная жидкость насыщена аминокислотами, глюкозой и другими питательными веществами. Она обеспечивает структуры глаза полезными веществами. В частности, жидкость питает ткани, которые лишены кровеносных сосудов — хрусталик, трабекулу, переднюю часть стекловидного тела. Кроме того, водянистая влага предотвращает развитие болезнетворных микроорганизмов благодаря содержащимся в ней иммуноглобулинам.

Кроме того, внутриглазная жидкость — это ещё одна прозрачная среда, которая преломляет свет. Она обеспечивает форму глаза, от неё зависит величина внутриглазного давления (ВГД ) . Последнее — это как раз равновесие между количеством продуцируемой и уходящей в кровоток влаги.

Симптоматика нарушений оттока внутриглазной жидкости

Нормальная циркуляция водянистой влаги обеспечивает ВГД в пределах 18-25 мм рт. с.т. При нарушениях продукции или оттока может происходить снижение давления (гипотония) или его увеличение (гипертонус). В первом случае может появиться отслойка сетчатки. В результате снижается зрение вплоть до его полной потери. При увеличенном глазном давлении пациент ощущает боль в голове, нарушение качества зрения и тошноту. Если не лечить заболевание, происходит неминуемое разрушение зрительного нерва и утрата зрения.

Диагностика нарушений

Визуальный осмотр, пальпация глаза.

Офтальмоскопия.

Тонометрия.

Капиметрия.

Периметрия.

Высокое внутриглазное давление и глаукома

При по вышении продукции или затруднении оттока водянистой влаги из глаза увеличивается внутриглазно е давлени е , что приводит к глауком е . Это разрушает волокна глазного нерва. В результате снижается острота зрения вплоть до полной слепоты. Риск повышения давления внутри глаза значительно выше у людей старше сорока лет. Опасность глаукомы заключается в отсутствии неприятных симптомов, отчего заболевание продолжительное время остаётся скрытым для пациента, хотя оно и прогрессирует. Чтобы вовремя диагностировать глаукому, пациентам старше 40 лет нужно минимум раз в год проверять внутриглазное давление.

Итак, внутриглазная жидкость обеспечивает нормальное функционирование всего глазного яблока. От неё зависит давление в передней и задней камере глаза. К сожалению, от нарушения выработки или оттока жидкости в глазу могут происходить серьёзные патологические изменения. Повышение внутриглазного давления неизбежно вызывает глаукому. Чтобы избежать необратимых нарушений в работе зрительного аппарата офтальмологи рекомендуют регулярно проверять внутриглазное давление.

Методики удаления инородных тел из конъюнктивального мешка и роговицы:

1) инородные тела, располагающиеся в поверхностных слоях роговицы, иногда выпадают самостоятельно

2) для удаления поверхностно расположенных инородных тел используют, кроме обычных игл, плоских и желобоватых долотец, пинцеты, зубной бор и т.д.

3) для удаления из стромы роговицы под местной анестезией над местом расположения осколка делают надрез роговицы линейным ножом или бритвенным лезвием, затем используют магнит. Если инородное тело не удается извлечь магнитом, его удаляют копьем или иглой.

4) после эпибульбарной анестезии 0,5% р-ром дикаина инородные тела конъюнктивы удаляют влажным тампоном или малой инъекционной иглой.

Профилактика глазного травматизма:

а) неукоснительное соблюдение правил техники и безопасности и выполнение санитарно-гигиенических норм в производственных помещениях, очистка воздуха на предприятиях от дыма, пыли, паров, хорошее освещение

б) индивидуальная защита глаз с помощью защитных очков, масок; использование защитных приспособлений рабочих станков.

в) борьба с детским травматизмом учителей, родителей, общественных организаций

Билет №16

Глаукома

• Классификация
• Этиология
• Патогенез
• Клиническая картина первичной глаукомы
• Скрининг
• Лечение
• Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости
• Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости
• Абсолютная глаукома

Глаукoма — генетически гетерогенная группа зрительных нейропатий, которые вызывают необратимые дефекты поля зрения. Глаукома наследуется и как моногенная, и как комплексная болезнь, которая часто ассоциируется с повышением внутриглазного давления (ВГД), дефектами трабекулярной сети и передней камеры глаза, приводящими к нарушению оттока внутриглазной жидкости, прогрессирующей дегенерации глазного нерва. Однако повышенное ВГД не является ни необходимым, ни достаточным для начала или прогрессирования болезни. В глаукоматозную дегенерацию вовлечены и независимые от ВГД механизмы.

• В РФ 1 336 508 больных глаукомой (2018 г.)
• Из них пациентов с диагнозом, установленным впервые в жизни 126 380 (2018 г.)
• Под диспансерным наблюдением находится 1 086 752 пациентов с глаукомой (2018 г.)
• Свыше 70 000 слепых вследствие глаукомы. За последние пять лет наблюдается рост первичного выхода на инвалидность вследствие глаукомы с 22,1 до 28,8%.
• Практически во всех регионах России глаукома занимает 1 место среди причин инвалидности вследствие офтальмопатологии — 29%.

Классификация

Глаукому классифицируют по этиологии (первичная и вторичная), анатомии передней камеры глаза (открытоугольная и закрытоугольная) и времени начала (инфантильно-ювенильная и взрослая). Различные формы первичной глаукомы подразделяют на 3 основные группы: открытоугольная (ПОУГ) — самая распространенная, острая закрытоугольная, врожденная (наследственная) глаукома.

Глаукому подразделяют:

• по происхождению – на первичную, вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза или других органов; Глаукома может сочетаться с другими врожденными аномалиями, включая микрокорнеа, склерокорнеа, аниридию, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или нейтральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистеинурию, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стерджа-Вебера, нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.
• по возрасту пациента – врождённая, (до 3х лет). Обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Заболевание проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежат дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отёк роговицы и увеличение ее размеров, атрофия ДЗН с экскавацией.
• инфантильная, (от 3х до 10 лет). Наследственность и патогенез такие же, как и при врожденной глаукоме, ВГД повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
• ювенильная (от 11 до 35 лет). Наследственность связана с нарушениями и хромосоме I и TIGR. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. Уровень ВГД повышен, изменения ДЗН и зрительных функций протекают по глаукомному типу.
• глаукома взрослых; (старше 40 лет) — Включает в себя первичные открытоугольную, закрытоугольную и вторичные глаукомы. Первичные открытоугольные в свою очередь делятся на первичную, псевдоэксфолиативную, пигментную, глаукому нормального давления.

Первая классификация глаукомы, предложенная А. Грефе (1857), основывалась на клинических симптомах. Грефе различал острую воспалительную и хроническую глаукому и выделял четыре стадии болезни:

• продромальную,
• развитую,
• абсолютную и
• дегенеративную.

Он описал также как самостоятельное заболевание амавроз с экскавацией диска зрительного нерва, который позднее Дондерс (1862) назвал простой глаукомой. Таким образом, еще в прошлом веке сложилось представление о двух основных формах глаукомы: воспалительной (застойной, конгестивной) и простой.

Новый шаг на пути к созданию патогенетической классификации глаукомы сделал О. Баркан (1938,1954). который, основываясь на результатах гониоскопии. выделил два типа глаукомы — узкоугольную и широкоугольную. Позднее было установлено, что в патогенезе глаукомы сужение угла не имеет значения до тех пор, пока он полностью не закрывается.

В связи с этим классификация Баркана была несколько изменена: глаукому стали подразделять на закрытоугольную и открытоутольную. Гониоскопическая классификация глаукомы постепенно вытеснила клинические классификации, и в настоящее время она принята повсеместно.

Оригинальный вариант патогенетической классификации глаукомы предложил М. М. Краснов (1965). Автор выделяет гиперсекреторную и ретенционную формы первичной глаукомы.

Ретенционная глаукома, связанная с затруднением оттока водянистой влаги из глаза, может быть трех видов: ангулярная, трабекулярная и интрасклеральная. Краснов указывает на возможность комбинированных форм ретениионной глаукомы: сочетание ангулярной глаукомы с трабекулярной, трабекулярной с интрасклеральной.

С.Н. Федоров выделяет три разновидности первичной открытоутольной глаукомы:

• цилиарную, — поражение локализуется в бассейне задних длинных и передних ресничных артерий. В таких случаях наблюдаются атрофия радужки и ресничного тела, повышение ВГД, постепенное снижение зрительных функций и атрофия диска зрительного нерва.
• цилиоувеальную — является следствием поражения задних коротких и длинных ресничных артерий. Симптоматика такая же, но присоединяются изменения в хориоидее, а атрофия диска зрительного нерва прогрессирует и после нормализации ВГД.
• папиллярную — поражается артериокапиллярная сеть, питающая диск зрительного нерва, ВГД остается нормальным, но быстро развивается атрофия диска зрительного нерва.

Новый подход к созданию классификации глаукомы применил Б. Л. Поляк (1952), который предложил делить глаукоматозный процесс на стадии (по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва) с одновременным разграничением его на три группы в зависимости от состояния компенсации. Главное достоинство классификации Поляка заключается в том, что с ее помощью можно составить прогноз заболевания и следить за динамикой глаукоматозного процесса, что особенно важно при диспансерном наблюдении за больным.

Более 20 лет эта классификация была общепризнанной в нашей стране. В связи со значительным прогрессом в изучении патогенеза первичной глаукомы и ее разных форм был поставлен вопрос о создании новой классификации, которая была разработана по заданию Всесоюзного научного общества офтальмологов А. П. Нестеровым и А. Я. Буниным (1977).

Этиология

Глаукома относится к мультифакторным заболеваниям, которые имеют пороговый эффект. Иными словами, для развития данной патологии необходим целый ряд причин, которыми будет обусловлено его возникновение. Наиболее важными факторами являются:

• Генетическая предрасположенность;
• Индивидуальные аномалии в строении глаза;
• Патологии нервной, сердечно-сосудистой или эндокринной систем.

Сегодня ученые выдвинули предположение, что развитие и прогрессирование рассматриваемого патологического процесса представляют собой последовательную цепь этиологических факторов, действие которых суммируется и запускает процесс, который и приводит к возникновению болезни. Несмотря на это, механизмы нарушения зрительных функций в морфологии глаукомы до настоящего момента остаются недостаточно изученными.

Патогенез

Основные этапы развития имеющего место при глаукоме патологического процесса можно представить таким образом:

1. Происходит ухудшение оттока внутриглазной жидкости из полости глазного яблока;
2. Внутриглазное давление превышает отметку толерантного для рассматриваемого глаза уровня;
3. Ухудшается кровообращение в пределах тканей глаза;
4. Ткани в зоне выхода зрительного нерва подвергаются ишемии (нарушению кровоснабжения) и гипоксии (нехватке кислорода);
5. Происходит сдавление нервных волокон в области их выхода из глазного яблока, что становится причиной нарушения их функции и гибели;
6. Развивается дистрофия, деструкция и атрофия зрительных волокон, происходит распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;
7. Возникает глаукомная оптическая нейропатия, которая приводит к атрофии зрительного нерва.

В зависимости от того, на какой стадии находится глаукоматозный процесс, некоторая часть нервных волокон зрительного нерва гибнет, а другая часть переходит в состояние парабиоза (своеобразного «сна»), что позволяет врачам считать восстановление их функции возможным.

Клиническая картина первичной глаукомы

Открытоугольная глаукома – это генетически обусловленное заболевание, вероятность развития которого увеличивается в случае наличия одного либо нескольких из нижеперечисленных факторов:

• Наследственность;
• Пожилой возраст;
• Близорукость;
• Заболевания общего характера (артериальная гипертония и/или гипотония, сахарный диабет, шейный остеохондроз, атеросклероз и т. д.).

Существует предположение, что данные факторы вызывают ухудшение кровоснабжения глаз и мозга, что приводит к нарушениям нормальных процессов обмена веществ в глазу.

Как правило, открытоугольная глаукома возникает и развивается практически незаметно для больного. Пациент не испытывает абсолютно никаких неприятных ощущений, обращаясь за медицинской помощью уже в тот момент, когда патологический процесс достигает поздних стадий и отмечается ухудшение зрения. Только 15-20% пациентов отмечают периодическое затуманивание зрения и появление радужных кругов возле источников света. Именно эти симптоматические проявления имеют место при повышенном внутриглазном давлении. Также могут иметь место болевые ощущения, локализующиеся в надбровной области и голове в целом.

В большинстве случаев, открытоугольная глаукома поражает оба глаза, протекая ассиметрично.

Ведущим симптоматическим проявлением заболевания является повышение внутриглазного давления. Данный процесс происходит достаточно медленно и постепенно, по мере нарастания сопротивления оттоку внутриглазной жидкости. Изначально он носит периодический характер, потом становится перманентным.

Наиболее важным диагностическим признаком рассматриваемого заболевания является изменение поля зрения. Прежде всего, данные дефекты возникают в центральных отделах, проявляясь появлением дугообразных выпадений и расширением границ слепого пятна. Такие нарушения диагностируются на ранних стадиях развития заболевания в процессе специальных исследований полей зрения. В большинстве случаев, сами пациенты не отмечают указанных изменений.

При дальнейшем прогрессировании глаукоматозного процесса обнаруживаются дефекты периферического поля зрения. Преимущественно сужение поля зрения происходит с носовой стороны, в дальнейшем концентрически охватывая все периферические отделы (вплоть до полной потери зрения).

Происходит ухудшение темновой адаптации. Все эти симптомы наблюдаются на фоне стойкого увеличения внутриглазного давления. Снижение остроты зрения свидетельствует о запущенной стадии развития болезни, при которой возникает почти полная атрофия зрительного нерва.

Закрытоугольная глаукома – это форма заболевания, на долю которой приходится 20-25% случаев поражения первичной глаукомой. Женщины болеют чаще, нежели чем мужчины. Риск поражения данной формой глаукомы увеличивается с наличием следующих факторов:

• Анатомической предрасположенности (малый размер глаза, большой хрусталик, мелкая передняя камера, дальнозоркость, узкий угол передней камеры);
• Возрастных изменений в глазу;
• Функциональных факторов закрытия угла передней камеры (повышение уровня продуцирования внутриглазной жидкости, расширение зрачка, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов).

Развитие закрытоугольной глаукомы в абсолютном большинстве случаев характеризуется периодическими – изначально кратковременными, с постоянно увеличивающейся продолжительностью – периодами повышения внутриглазного давления. На начальной стадии заболевания это обусловлено тем, что зона трабекулы механически закрывается корнем радужки – это является следствием анатомических предрасположенностей глаза. При этом снижается отток внутриглазной жидкости. После полного закрытия угла передней камеры у пациента возникает состояние, которое называется острым приступом закрытоугольной глаукомы. В промежутках между приступами угол открывается.

В процессе подобных приступов происходит постепенное формирование спаек между стенкой угла передней камеры и радужкой. Патология со временем приобретает хроническое течение, которому сопутствует постоянное повышение внутриглазного давления.

В клинической картине закрытоугольной формы глаукомы можно выделить следующие фазы:

• Преглаукома;
• Острый приступ глаукомы;
• Хроническая глаукома.

Преглаукома поражает лиц, у которых клинические проявления заболевания отсутствуют, однако при детальном исследовании угла передней камеры обнаруживается, что он либо закрытый, либо узкий. На промежутке времени между преглаукомой и острым приступом заболевания могут иметь место преходящие симптомы зрительного дискомфорта, кратковременная потеря зрения, возникновение радужных кругов при взгляде на яркий источник света. Наиболее часто такие проявления возникают при эмоциональном возбуждении или в ходе длительного пребывания в условиях слабой освещённости (такие состояния вызывают расширение зрачка, что частично либо полностью снижает отток внутриглазной жидкости) и, как правило, исчезают самостоятельно. В большинстве случаев пациенты практически не обращают внимания на данные симптомы.

Острый приступ глаукомы – это результат влияния провоцирующих факторов:

• Нервного напряжения;
• Длительного пребывания в темноте;
• Переутомления;
• Длительной работы в положении с наклоном головы;
• Медикаментозного расширения зрачка;
• Приема большого количества жидкости.

В некоторых случаях приступ возникает без каких-либо видимых причин. Пациент жалуется на болевые ощущения в области глаза и головы, появление радужных кругов при попадании в поле зрения источника света, затуманивание зрения. Боли являются следствием сдавления нервных элементов в цилиарном теле и корне радужки. Зрительный дискомфорт вызван отёком роговицы. Резко выраженный приступ может сопровождаться рвотой и тошнотой, в некоторых случаях – болями, которые отдают в область живота и сердца (весьма схожими с проявлениями сердечнососудистых патологий).

В ходе визуального осмотра такого глаза, выполняемого без специальных приборов, можно увидеть только резкое расширение сосудов, расположенных на передней поверхности глаза. Глазное яблоко становится «красным» с некоторым синеватым оттенком (признак застойной инъекции сосудов). Ввиду развития отёка, роговица несколько мутнеет. Характерным признаком также является расширенный, не реагирующий на свет зрачок. Ещё одним проявлением острого приступа глаукомы может быть резкое снижение остроты зрения. Показатель внутриглазного давления может повышаться до 80мм рт. ст., тогда как отток жидкости из глаза практически прекращается. На ощупь глаз становится плотным, как камень.

В случае если в течение нескольких часов после возникновения приступа давление не будет снижено (хирургическим путём или посредством применения медикаментозных препаратов), глаз может безвозвратно потерять зрение. Острый приступ глаукомы относится к неотложным ситуациям и требует незамедлительного оказания медицинской помощи.

С течением времени данная патология приобретает хронический характер. Такая форма глаукомы протекает с прогрессирующим повышением внутриглазного давления, нарастающей блокадой угла передней камеры и подострыми приступами. Рассматриваемые процессы естественным образом приводят к развитию глаукомной атрофии зрительного нерва и потере зрительных функций.

Скрининг

• Классическая триада симптомов, любой из которых позволяет заподозрить глаукому у новорождённых и детей раннего возраста, включает: слезотечение, светобоязнь и блефароспазм.
• Любой пациент старше 35 лет, обратившийся к офтальмологу, должен пройти общее офтальмологическое обследование.
• Пациентам старше 50 лет следует измерять ВГД и обследовать глазное дно во время плановых медицинских осмотров (не реже 1 раза в год).
• Следует заподозрить закрытоугольную глаукому и провести обследование органа зрения у больных с систематическими жалобами на головную боль, тошноту и рвоту. Обследование включает определение остроты зрения, ВГД, проведение биомикроскопии, офтальмоскопии и периметрии.
• Необходимо помнить о вероятности повышения ВГД у больных, принимающих ГКС (дексаметазон, преднизолон и др.), холиноблокаторы (атропин, метоциния йодид, пирензепин, ипратропия бромид) или адреномиметики (сальбутамол, формотерол, тербуталин).
• При подозрении на глаукому необходимо выполнить, по крайней мере, прикидочную оценку состояния угла передней камеры (тест с ручным фонариком либо тест Ван Херрика с использованием щелевой лампы). Если тесты с ручным фонариком или осветителем щелевой лампы положительны (световой рефлекс на склере ши-рокий и хорошо просматривается), то вероятность закрытия УПК отсутствует. При отрицательных тестах – обязательно проведение гониоскопии.

Лечение

Повреждение нерва и потерю зрения при глаукоме невозможно остановить, но существуют методы лечения, которые позволяют замедлить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение может сделать внутриглазное давление нормальным и предотвратить или приостановить дальнейшее повреждение нерва и развитие слепоты.

Лечение может включать использование глазных капель, таблеток (редко), лазер и иные методы или микрохирургическое лечение глаукомы.

Схема лечения глаукомы с повышенным уровнем ВГД

1. Назначение монотерапии препаратом первого выбора (простагландины)
2. Замена препарата монотерапии
3. Комбинация с препаратами первого или второго ряда
4. Лазерное лечение
5. Хирургическое лечение
6. Дополнительное медикаментозное лечение

Схема лечения глаукомы нормального давления

1. Назначение простагландинов
2. Комбинация простагландинов и β-адреноблокаторов
3. Добавление препаратов второго ряда, в первую очередь ингибиторов карбоангидразы (бринзоламид 1%, дорзоламид 2%)
4. Раннее хирургическое лечение

Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости

1. Миотики (пилокарпин и карбахол)
2. Симпатомиметики
   Эпинефрин — Глаукон 1% и 2%, эпифрин 0,5%, 1% и 2%
3. Дипивефрин — Офтан-дипивефрин- 0,1%
4. Простагландины F2 альфа
   Латанопрост (Ксалатан 0,005%) — аналог ПГF2альфа, селективный агонист простаноидных FP-рецепторов
5. Травопрост (Траватан 0,004%) — синтетический аналог ПГF2α., является высокоселективным полным агонистом простагландиновых рецепторов FR и снижает ВГД путем увеличения оттока водянистой влаги через трабекулярную сеть и увеосклеральные пути.
6. Тафлупрост (Тафлотан 0,0015%) — фторированный аналог простагландина F2α.

Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости

1. Селективные симпатомиметики — Клонидин (клофелин) — Клофелин 1,125%, 0,25%, 0,5%
2. Бета-адреноблокаторы
   Неселективные (ß1,2) адреноблокаторы — Тимолол 0,25%, 0,5% — Офтан тимолол, Тимолол-ЛЭНС, Тимолол-ДИА, Тимогексал, Арутимол, Кузимолол, Ниолол, Окумед, Окумол, Тимоптик, Тимоптик-депо — пролонгированная форма.
3. Селективные (ß1) адреноблокаторы. Бетаксолол 0,5% — Бетоптик 0,5%, Бетоптик С 0,25% глазная суспензия
4. Ингибиторы карбоангидразы — селективно угнетают активность карбоангидразы II (КА-II) — Дорзоламид (Трусопт 2%) и Бринзоламид (Азопт 1%)

Комбинированные препараты

• Проксофелин (проксодолол + клофелин),
• Фотил (тимолол 0,5% + пилокарпин 2%),
• Фотил форте (тимолол 0,5% + пилокарпин 4%),
• Нормоглаукон (пилокарпин 2% + метипранолол),
• Косопт (дорзоламид 2% + тимолол 0,5%)

Абсолютная глаукома

Является конечным этапом всех видов глаукомы. При этом глаз абсолютно слепой (отсутствует светоощущение), имеет каменистую плотность, характерна сильная боль. При абсолютной глаукоме с чрезвычайно сильными болями применяют: ретробульбарное введение спирта (или аминазина), рентгенотерапию, нейроэктомию, удаление глаза (редко).

Камеры глаза. Пути оттока внутриглазной жидкости.

Передняя камера

представляет собой пространство, ограниченное задней поверхностью роговицы, передней поверхностью радужки и центральной частью передней капсулы хрусталика. Место, где роговица переходит в склеру, а радужка в ресничное тело, называется углом передней камеры. Угол передней камеры — наиболее узкая часть передней камеры. Передняя стенка УПК кольцом Швальбе, трабекулярным аппаратом и склеральной шпорой, задняя стенка УПК — корнем радужки, вершина — основанием цилиарной короны. На наружной стенке УПК находится дренажная система глаза.

Дренажная система глаза состоит из трабекулярного аппарата, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев. Трабекулярный аппарат представляет собой кольцевидную перекладину, переброшенную через внутреннюю склеральную бороздку. На разрезе он имеет форму треугольника, вершина которого прикрепляется к переднему краю бороздки (пограничное кольцо Швальбе), а основание — к ее заднему краю (склеральная шпора). Трабекулярная диафрагма состоит из трех основных частей: увеальной трабекулы, корнеосклеральной трабекулы и юкстаканаликулярной ткани. Две первые части имеют слоистое строение. Каждый слой (всего их 10-15) представляет собой пластинку, состоящую из коллагеновых фибрилл и эластических волокон, покрытую с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами — щели, заполненные ВЖ. Юкстаканаликулярный слой, состоящий из 2-3 слоев фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани, оказывает наибольшее сопротивление оттоку ВЖ из глаза. Наружная поверхность юкстаканаликулярного слоя покрыта эндотелием, содержащим гигансткие вакуоли. Последние являются динамическими внутриклеточными канальцами, по которым ВЖ переходит из трабекулярного аппарата в шлеммов канал.

Шлеммов канал представляет собой циркулярную щель, выстланную эндотелием и расположенную в задненаружной части внутренней склеральной бороздки. От передней камеры он отделен трабекулярным аппаратом, кнаружи от канала расположена склера и эписклера с венозными и артериальными сосудами. ВЖ оттекает из шлеммова канала по 20-30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (вены-реципиенты).

Через зрачок передняя камера свободно сообщается с задней. Задняя камера

находится за радужкой, которая является ее передней стенкой и ограничена снаружи ресничным телом, сзади стекловидным телом. Внутреннюю стенку образует экватор хрусталика. Все пространство задней камеры пронизано связками ресничного пояска.

В норме обе камеры глаза заполнены водянистой влагой, которая по своему составу напоминает диализат плазмы крови. Водянистая влага содержит питательные вещества (глюкозу, аскорбиновую кислоту, кислород), употребляемые хрусталиком и роговицей, и уносит из глаза продукты обмена (молочную кислоту, углекислый газ, отшелушившиеся пигментные и другие клетки).

Продукция и отток внутриглазной жидкости (ВЖ).

ВЖ непрерывно продуцируется цилиарной короной при активном участии непигментного эпителия сетчатки и в меньшем количестве в процесс ультрафильтрации капиллярной сети. Влага заполняет заднюю камеру, затем через зрачок поступает в переднюю камеру (она служит ее основным резервуаром и имеет вдвое больший объем, чем задняя) и оттекает в основном в эписклеральные вены по дренажной системе глаза, расположенной на передней стенке угла передней камеры. Около 15% жидкости уходит из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены — увеосклеральный путь оттока ВЖ. Незначительная часть жидкости впитывается радужкой (как губкой) и лимфатической системой.

Регуляция внутриглазного давления . Образование водянистой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние на секреторные процессы оказывает изменение давления и скорость оттока крови в сосудах ресничного тела. Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма ресничная мышца — склеральная шпора — трабекула. Продольные и радиальные волокна ресничной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабекулярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и склеральный синус расширяются.

Передняя камера

(camera anterior) – пространство, спереди ограни–ченное роговицей, сзади радужкой и в области зрачка хрусталиком. Глубина передней камеры вариабельна, она наибольшая в централь–ной части передней камеры, расположенной против зрачка, и достига–ет 3-3,5 мм. В условиях патологии диагностическое значение приоб–ретает как глубина камеры, так и ее неравномерность.
Задняя камера
(camera posterior) расположена позади радужки, которая является ее передней стенкой. Наружной стенкой служит цилиарное тело, задней – передняя поверхность стекловидного тела. Внутреннюю стенку образуют экватор хрусталика и предэкваториальные зоны передней и задней поверхностей хрусталика. Все пространс–тво задней камеры пронизано фибриллами цинновой связки, которые поддерживают хрусталик в подвешенном состоянии и соединяют его с ресничным телом. Камеры глаза заполнены водянистой влагой – прозрачной бес–цветной жидкостью плотностью 1,005-1,007 с показателем прелом–ления 1,33. Количество влаги у человека не превышает 0,2-0,5 мл. Вырабатываемая отростками цилиарного тела водянистая влага содержит соли, аскорбиновую кислоту, микроэлементы.
Дренажная система
Дренажная система – это основной путь оттока внутриглазной жидкости. Внутриглазная жидкость вырабатывается отростками цилиарного тела. Каждый отросток состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоев эпителия. Эпителиальные клетки отделены от стромы и от задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности клеток, обращенные к мембранам, имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как у секреторных клеток. Рассмотрим пути оттока внутриглазной жидкости из глаза (гидро–динамику глаза). Переход внутриглазной жидкости из задней камеры, куда она сначала поступает, в переднюю, в норме не встречает сопро–тивления. Особую важность представляет отток влаги через дренажную систему глаза, расположенную в углу передней камеры (место, где роговица пере–ходит в склеру, а радужка – в ресничное тело) и состоящую из трабекулярного аппарата, шлеммова канала, коллекторных каналов, системы интра– и эписклеральных венозных сосудов. Трабекула имеет сложное строение и состоит из увеальной трабекулы, корнеосклеральной трабекулы и юкстаканаликулярного слоя. Первые две части состоят из 10-15 слоев, образованных пластинами из коллагеновых волокон, покрытых с обеих сторон базальной мем–браной и эндотелием, которые можно рассматривать как многоярус–ную систему щелей и отверстий. Самый наружный, юкстаканаликулярный слой значительно отличается от других. Он представляет собой тонкую диафрагму из эпителиальных клеток и рыхлой системы коллагеновых волокон, пропитанных мукополисахаридами. Та часть сопротивления оттоку внутриглазной жидкости, которая приходится на трабекулу, находится именно в этом слое. Далее идет шлеммов канал или склеральный синус, который впер–вые обнаружил в бычьем глазу в 1778 г. Фонтан, а в 1830 г. подробно описал Шлемм у человека. Шлеммов канал представляет собой циркулярную щель, рас–положенную в зоне лимба. На наружной стенке шлеммова канала расположены выходные отверстия коллекторных каналов (20-35), впервые описанные в 1942 г. Ашером. На поверхности склеры они носят название водяных вен, которые впадают в интра– и эписклеральные вены глаза. Функция трабекулы и шлеммова канала состоит в поддержании постоянства внутриглазного давления. Нарушение оттока внутриглазной жидкости через трабекулу является одной из основных причин первичной глаукомы.

По эписклеральной и интрасклеральной венозной сетке переднего сегментированного участка глазного яблока циркулирует водянистая влага. Она поддерживает процессы обмена веществ , трабекулярного аппарата. При нормальных обстоятельствах глаз человека включает 300 мм компонента или 4% от общего объема.

Жидкость производится из крови особенными клетками, входящими в структуру цилиарного тела. Глаз человека вырабатывает 3-9 мл компонента в минуту. Отток влаги происходит посредством эписклеральных сосудов, увеосклеральной системы и трабекулярной сети. Внутриглазное давление – есть отношение выработанного компонента к выведенному.

Строение

Водянистая влага глаза – это практически на 100% вода. Плотная составляющая включает:

• анорганические компоненты (хлор, сульфат и пр.);
• катионы (кальций, натрий, магний и др.);
• несущественную долю белка;
• глюкозу;
• аскорбиновую кислоту;
• молочную кислоту;
• аминокислоты (триптофан, лизин и пр.);
• ферменты;
• гиалуроновую кислоту;
• кислород;
• небольшое количество антител (образуются только во вторичной жидкости).

Симптомы

Количество жидкости внутри глаза может меняться по причине развития глазных заболеваний или при воздействии внешних факторов (травма, оперативное вмешательство).

Если система оттока влаги нарушается, наблюдается снижение внутриглазного давления (гипотония) или его повышение (гипертонус). В первом случае вероятно появление , которое сопровождается ухудшением или полной потерей зрения. При повышенном давлении внутри глаза больной жалуется на головную боль, нарушения зрения, позывы к рвоте.

Прогрессирование патологических состояний приводит к развитию – нарушения процесса вывода жидкости из органа зрения и его тканей.

Виды глаукомы

Глаукома — распространенное заболевание. Преимущественно им страдают люди в возрасте старше 40 лет, однако встречается и юношеская глаукома, и даже глаукома новорожденных.

Глаукома может быть врожденной или приобретенной. В случае врожденной глаукомы у новорожденных детей обнаруживается повышенное ВГД, а в отдельных случаях — увеличение размеров глазного яблока. Причиной этой формы глаукомы являются генетические дефекты строения дренажного аппарата глаза. Приобретенная глаукома встречается гораздо чаще.

Кроме того, различают две основных формы глаукомы: открытоугольная глаукома и закрытоугольная глаукома.

Открытоугольная глаукома – наиболее часто встречающаяся форма данного заболевания (около 90% случаев), при которой нарушен отток внутриглазной жидкости вследствие нарушений в сосудистой и дренажной системах глаза. Примечательно, что в первое время больной открытоугольной глаукомой может не чувствовать никакого дискомфорта или неприятных ощущений.

Закрытоугольная глаукома встречается гораздо реже (около 10% случаев), обычно развивается при дальнозоркости у людей старше 30 лет. Закрытоугольная глаукома характеризуется острыми приступами закрытия угла передней камеры глаза. При этой форме заболевания внутриглазное давление поднимается быстро, вызывая резкую боль в глазу, головную боль, тошноту.

Диагностика

Диагностические мероприятия при подозрении на развитие патологических состояний, при которых внутриглазная жидкость по каким-либо причинам находится внутри глаза в избытке, в дефиците или не проходит весь процесс циркуляции, сводятся к проведению следующих процедур:

• визуальный осмотр и пальпация яблока глаза
  (метод позволяет определить видимые отклонения и локацию боли);
• офтальмоскопия злачного дна
  – процедура по оценке состояния сетчатки, диска зрительного нерва и сосудистой сетки глаза с помощью офтальмоскопа или фундус-линзы;
• тонометрия
  – обследование, позволяющее определить уровень изменения глазного яблока при воздействии на глазную роговицу. При нормальном внутриглазном давлении деформации сферы органа зрения не наблюдается;
• периметрия
  – способ определения зрительных полей посредством компьютерной техники или специального оборудования;
• кампиметрия
  – выявление центральных скотом и размерных показателей слепого пятна в зрительном поле.

Признаки глаукомы

Для глаукомы характерны три основных признака:

• повышение внутриглазного давления;
• атрофия зрительного нерва;
• изменения поля зрения.

Признаки повышения ВГД следующие:

• затуманивание зрения, появление «сетки» перед глазами;
• наличие «радужных кругов» при взгляде на источник света (например, на светящуюся лампочку);
• чувство дискомфорта в глазу: ощущение тяжести и напряжения;
• незначительная резь в глазу;
• чувство увлажнения глаза;
• ухудшение сумеречного зрения;
• незначительные боли в области глаза.

Чтобы вовремя распознать глаукому важно знать ее симптомы и субъективные ощущения больного. Для разных форм глаукомы характерны различные симптомы.

При открытоугольной глаукоме больной долгое время может не подозревать о развивающемся заболевании, не отмечается четко выраженных симптомов. При этой форме глаукомы сначала нарушается периферическое зрение (сужается поле зрения), а центральное зрение продолжает некоторое время сохраняться в норме. По мере прогрессирования заболевания больной утрачивает как периферическое, так и центральное зрение.

Острый приступ закрытоугольной формы глаукомы имеет характерные признаки: значительное повышение внутриглазного давления (до 60-80 мм ртутного столба), сильная боль в глазу, головная боль. Нередко во время приступа может появиться тошнота, рвота, общая слабость. Зрение в больном глазу резко снижается. Острый приступ закрытоугольной глаукомы часто принимают за мигрень, зубную боль, острое желудочное заболевание, менингит, грипп. В таком случае он может остаться без помощи, столь необходимой в первые часы возникновения приступа.

Глаукома с нормальным (низким) внутриглазным давлением встречается у пациентов с близорукостью, артериальной гипотонией вследствие нарушения кровоснабжения глаза, прежде всего дренажного аппарата, и зрительного нерва. При этой форме глаукомы снижение остроты зрения, сужение границ поля зрения, развитие атрофии зрительного нерва происходит на фоне нормального ВГД.

Лечение

При вышеупомянутых нарушениях в рамках терапевтического курса пациенту назначаются медикаменты, восстанавливающие внутриглазное давление, а также лекарства, стимулирующие кровоснабжение и метаболизм в тканях органа.

Хирургические методы лечения применимы в случаях, когда препараты не оказывают должного эффекта. Вид проводимой операции зависит от типа патологического процесса.

Таким образом, внутриглазная жидкость является своего рода внутренней средой органа зрения. Состав элемента схож со структурой крови и обеспечивает функциональное предназначение влаги. К локальным патологическим процессам относят нарушения циркуляции жидкости и отклонения в ее количественном показателе.

Водянистая влага

представляет собой бесцветную желеподобную жидкость, которая целиком наполняет обе .

Состав, который имеет водянистая влага, схож с составом крови, только с наименьшим содержанием белка. Скорость, с которой происходит формирование прозрачной жидкости 2-3 мкл в минуту. За сутки в глазу человека образуется 3 — 9 мл жидкости. Секреция осуществляется ресничными отростками, которые по своей форме напоминают складки длинные и узкие. Отростки выступают из в область расположенную сзади радужной оболочки, там, где и связки присоединяются к глазу. Отток водянистой влаги осуществляется по средствам трабекулярной сетки, сосудов эписклеры и увеосклеральной системы.

Лечение глаукомы

Консервативное лечение глаукомы включает препараты, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости и/или улучшающие ее отток, гемодинамические (улучшающие кровоснабжение) и нейропротективные (защищающие нервные волокна) препараты.

Эти препараты назначаются только после проведения диагностического обследования врачом-офтальмологом.

При недостаточной эффективности консервативной терапии (повышение ВГД, сужение поля зрения, прогрессирование оптической нейропатии) показано хирургическое лечение.

Хирургическое лечение глаукомы направлено на устранение внутриглазных блоков (препятствий) на пути движения внутриглазной жидкости или на создание нового пути оттока.

Существует множество разновидностей операций при глаукоме, но наиболее успешными считаются:

непроникающая глубокая склерэктомия

— с дренированием угла передней камеры

— без дренирования угла передней камеры

После разреза конъюнктивы и формирования поверхностного и глубокого склерального лоскутов, производят удаление наружной стенки шлеммова канала, осуществляя таким образом усиление оттока внутриглазной жидкости через дренажную систему глаза. Иногда в области иссечения наружной стенки шлеммова канала имплантируется дренаж для усиления эффективности проведенной операции.

Преимущества данной операции:

• безболезненность
• местная капельная анестезия
• атравматичность
• осуществляется без проникновения в полость глаза, что позволяет избежать целого ряда осложнений (резкого снижения ВГД, кровотечений, отслойки сосудистой оболочки и т.д.)

Непроникающая глубокая склерэктомия является высокоэффективным методом хирургического лечения открытоугольной формы глаукомы.

Как циркулирует водянистая влага глаза

Путь оттока водянистой влаги

– это сложная система, в которой задействованы сразу несколько структур. После того как водянистая влага образуется цилиарными отростками оно оттекает в заднюю камеру, а затем сквозь уже в переднюю камеру. В силу высокого температурного режима на передней поверхности водянистая влага поднимается наверх, а затем опускается по задней имеющей низкую температуру поверхности вниз. После этого она всасывается в передней камере и по средствам трабекулярной сетки попадает в Шлеммов канал и снова в кровоток.

Функции водянистой влаги глаза

Водянистая влага

глаза имеет крайне важные для глаза питательные вещества, такие как аминокислоты и глюкозу, которые необходимы для питания бессосудистых структур глаза.

К таким структурам относятся :

Хрусталик — передний отдел — эндотелий роговицы — трабекулярная сеть

Водянистая влага глаза имеет в своем составе иммуноглобулины, по средствам которых осуществляется защитная функция внутренних частей всех структур глаза.

Постоянная циркуляция этих веществ нейтрализуют различные факторы, которые могут привести к повреждению всех структур глаза. Водянистая влага

является преломляющей свет средой. обусловлено соотношением образованной и выведенной водянистой влаги.

Причины возникновения глаукомы

Причинами возникновения приобретенной глаукомы могут быть:

• возрастные изменения (первичная глаукома);
• травма глаза, последствия воспалений и перенесенных заболеваний (вторичная глаукома).

К факторам риска, увеличивающим вероятность заболевания глаукомой, относятся:

• близорукость,
• пожилой возраст,
• сахарный диабет,
• заболевания щитовидной железы,
• гипотония.

Важную роль в возникновении глаукомы играет наследственность. Если у Ваших родственников была глаукома, Вам надо быть особенно бдительными и регулярно обследоваться у офтальмолога. Осмотр офтальмологом и измерение внутриглазного давления не реже 1 раза в год позволит своевременно выявить и эффективно лечить заболевание.