Как облегчить глазные симптомы при тиреотоксикозе

Перед тем как мы поговорим о лечении эндокринной офтальмопатии, давайте еще раз вспомним определение этого заболевания.

Эндокринная офтальмопатия – это аутоиммунное воспалительное заболевание периорбитальных тканей и мягких тканей орбиты, чаще всего связанное с патологией щитовидной железы, с неблагоприятным косметическим исходом, значительно ухудшающее качество жизни и, в ряде случае, представляющее угрозу для зрения. Остановимся на нескольких ключевых словах этого определения. Эндокринная офтальмопатия – это воспалительное заболевание, а, значит, у него имеется несколько фаз. В эндокринной офтальмопатии выделяют активную и неактивную фазу с характерными для каждой из фаз проявлениями.

Эндокринная офтальмопатия чаще всего связана с патологией щитовидной железы, а именно болезнью Грейвса, аутоиммунным тиреоидитом. Поэтому нельзя рассматривать лечение эндокринной офтальмопатии отдельно от консервативных и радикальных методов лечения щитовидной железы.

В начале раздела, посвященного лечению эндокринной офтальмопатии, необходимо осветить современные подходы к лечению щитовидной железы.

Разновидности

Выделяют 4 разновидности экзофтальма:

1. Постоянный, при котором после травмы кисти, глаз или грыжи мозга возникают новообразования.
2. Пульсирующий, после травмирования глаз и черепа.
3. Перемежающийся, проявляет себя после наклонов головы.
4. Прогрессирующий злокачественный, возникает вследствие дисфункции щитовидной системы.

Также, может быть одно — или двухсторонний, ярко выраженный или малозаметный.

Можно ли избавиться от патологии?

Лечат выпуклые глаза только после составления целостной картины отклонения посредством полного обследования, сбора анамнеза, проведения экзофтальмометрии. Также необходимо выяснить факторы, вызывающие патологию. Поэтому пациент обязан посетить всех врачей, для постановления точного диагноза. Только после того, как будет известно, что спровоцировало экзофтальм, доктор назначает лечение.

В случае если выпучивание глаз возникло в результате воспаления, медики выписывают терапию витаминами, успокоительные средства, антибиотик, сульфаниламиды.

Когда диагностируют онкологию, прибегают к химиотерапии, лучевой терапии. Посредством операции удаляют опухоль при необходимости.

Эндокринологи лечат экзофтальм, если причинами его прогрессирования стали проблемы в работе щитовидки. После изучения результатов анализов на гормоны доктора выписывают соответствующие препараты (радиоактивный йод, мерказолин). На свое усмотрение специалисты назначают пульс-терапию с преднизолоном.

В случае травмы применяют давящую повязку и кровоостанавливающие лекарства.

Если было выявлено сжатие нерва, необходимо проводить операцию. В противном случае человеку грозит слепота.

Отёчный экзофтальм

Сам по себе экзофтальм не представляет собой заболевание, это лишь симптом. Поэтому для успешного лечения недуга стоит получше разобраться в истинных причинах, которые привели к появлению данного отклонения от нормы.

Внимание! Отёчный экзофтальм представляет собой одну из наиболее опасных его форм, при которой глазные яблоки, буквально вывихиваются из глазниц, что приводит к инвалидизации пациента.

Сложные формы выпячивания встречаются крайне редко. Чаще всего, всё ограничивается довольно сильным отёком и явлениями выпячивания глазных яблок.

Отёчный экзофтальм развивается у пациентов, чей возраст превышает сорок лет. В одинаковой степени, может встречаться как у мужчин, так и у женщин. Часто больные жалуются на повышение внутриглазного давления.

Отёчный экзофтальм может быть как односторонним, так и двусторонним.

Диагностика

Для диагностики данного вида заболевания используются новейшие аппараты, которыми располагают современные глазные клиники.

При помощи такого рода аппаратуры, становится возможным определение внутриглазного давления при экзофтальме, а также степени повреждения сосудов, которое, в обязательном порядке, возникает при явлениях выпячивания.

Большое значение имеет внешний врачебный осмотр, который может и должен производить профессиональный врач.

Симптомы

Если говорить о симптомах данного заболевания, то можно выделить следующие их виды:

• Ярко выраженные боли, которые могут сниматься только тяжёлыми анальгетиками или даже наркотиками. Такого рода болевые ощущения объясняются тем, что в результате экзофтальма, оказываются сдавленными нервные волокна. Именно они и подают организму сигнал в виде боли.
• Отёк орбитальных век. Также явление отёка может распространяться и на периорбитальную область. Такого рода отёк довольно развит с тем, чтобы моментально привлечь внимание врача.
• Полная или же частичная утрата зрительных функций. Такого рода утрата обусловлена тем, что в результате выпячивания, сдавливаются множественные глазные нервы с тем, чтобы внести существенные корректировки в зрительный режим пациента.

Отечный экзофтальм

Болезнь Грейвса, эндокринный, нейродистрофический, злокачественный, энцефалитический экзофтальм, инфильтративная эндокринная офтальмопатия, эндокринная орбитопатия. Развивается вследствие избыточной продукции тнреотропного гормона передней доли гипофиза. Начинается с преходящего отека периорбитальных тканей, птоза верхнего века, диплопии при взгляде кверху или кнаружи. Появляются экзофтальм, симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз) и симптом Мебиуса (недостаточность конвергенции), ограничение подвижности глазного яблока, затруднение или невозможность смыкания глазной щели, боль в глазнице.

Нарушается чувствительность роговицы (вследствие сдавления цилиарного нерва), наблюдаются хемоз конъюнктивы, светобоязнь, слезотечение. В тяжелых случаях снижается острота зрения, развиваются кератит, язва роговицы с гипопионом, возникают геморрагии в сетчатке, развивается застойный диск зрительного нерва с последующей его атрофией. Поражение глаз чаще бывает двусторонним, обычно неравномерным, но может быть и односторонним.

Заболевание наблюдается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Отечный экзофтальм возникает или спонтанно, или после хирургического вмешательства на щитовидной железе, либо после консервативного купирования тиреотоксикоза, в результате значительного отека и клеточной инфильтрации наружных мышц глазного яблока и орбитальной клетчатки.

Лечение отечного экзофтальма. Проводится в зависимости от характера процесса и его стадии (медикаментозное, лучевое, хирургическое и комбинированное). Медикаментозная терапия всегда комплексная (кортикостероиды, иммунокорригирующие, дегидратационные, седативные препараты и средства, активирующие метаболические процессы). Кортикостероиды (преднизолон) дают внутрь по 40-45 мг ежедневно, снижая постепенно дозу к концу курса до 2,5-5 мг в день, на курс лечения — 1,1-1,2 г.

Независимо от функционального состояния щитовидной железы применяют (под наблюдением эндокринолога) трийодтирозина гидрохлорид по 0,00005-0,000025 г в сутки, тиреоидин по 0,05 г. Назначают иммунокорригирующие средства: левамизол по 0,05 г, циклофосфан по 0,05 г 2 раза в день. При повышении уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови показано введение бромокриптина (парлодел) по 0,0025 г 2 раза в день. Ретробульбарно вводят 0,4% раствор дексазона ‘иго 0,3-0,5 мл. Рекомендуется рентгенотерапия на область глазницы или па диэнцефальную область ежедневно или через день (разовая доза 0,75-2 Гр, суммарная-6-40 Гр). Некоторый эффект дает магнитотерапия.

К хирургическому лечению (декомпрессия глазницы через нижнюю ее стенку) прибегают в редких случаях с целью защиты глаза и сохранения его функций при резкой протрузии глазных яблок, поражении роговицы и зрительного нерва. Комплексное комбинированное. Лечение вызывает у большинства больных субъективное и объективное улучшение.

Диета при отечности щитовидки

Для восстановления нормального метаболизма (обмена веществ) при отеке следует придерживать правильному питанию (Питание для щитовидной железы). Для своего же здоровья необходимо самому контролировать некоторые моменты:

1. Качество продуктов;
2. Объем потребляемой пищи – питаться полноценно и не передать;
3. Дробное питание – делить приемы пищи на пять-шесть частей.
4. Употреблять фрукты, овощи и зелень (следует знать, что некоторые продукты этой категории запрещены к приему). Нужно исключить жирное, жареное, копчености, соленья, сладости. Отказать от жирных сортов мяса. Отварная куриная грудка вредной не будет. Также употреблять можно морскую рыбу;
5. Нормализовать питье – в сутки не менее литра чистой воды. При нарушении работы почек необходимо проконсультироваться со специалистом.

Правильное питание поможет восстановить обмен веществ.

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм является следствием болезни, носящей название тиреотоксикоза. Важно отметить, что такого рода заболевание чаще развивается у женщин, чей возраст превышает пятьдесят лет. Явления выпячивания, часто сопровождаются покраснением нижнего века, а также воспалительными процессами, которые имеют место быть в глазной орбите.

Для диагностики используется огромное количество визуальных и компьютерных техник. В частности, пациента отправляют на прохождение УЗИ, компьютерной томографии, а также магнитно-резонансной томографии. Все эти методы могут предоставить правдивую информацию о состоянии глазного дна пациента, а также о состоянии орбитальной и периорбитальной области глаз.

Признаки

Симптомы, которые способны провоцировать данное заболевание:

• Повышенная утомляемость и раздражительность. Эти симптомы следует отнести к общим, которые являются следствием тяжёлого заболевания.
• Тремор рук.

• Отёк нижнего века.
• Покраснение нижнего века.
• Серьёзные изменения на глазном дне, которые приводят к повышению внутриглазного давления.
• Повышенная сонливость.
• Серьёзный болевой синдром, который заключается в нестерпимых тупых или пульсирующих болях, которые могут быть характерны для данного недуга.

Как лечить при тиреотоксикозе

Лечение тиреотоксического экзофтальма может проводиться широким набором разнообразных методов. Ни один метод не позволяет стопроцентно избавить от такого рода заболевания. Первый и самый распространённый метод заключается в том, что врач назначает пациенту консервативное лечение, которое может и должно включать широкий спектр медикаментов.

Медикаменты

Эндокринолог может посоветовать использовать распространённый и совсем недорогой препарат, который носит название «L-тироксин». Данный препарат применяется для лечения эндокринных болезней и с успехом применяется у пациентов, которые имеют определённые заболевания щитовидной железы. В результате воздействия этого препарата выравнивается фон гормонов щитовидной железы, и явления экзофтальма могут уменьшиться.

Помимо этого, врач-офтальмолог может прописать лекарства, которые способны уменьшать явления отёка и воспаления. Здесь речь идёт о местной терапии. В качестве такой терапии, прописывается «Дексаметазон», который с успехом борется с явлениями воспаления.

Также очень важным считается назначение глазных капель, которые способны снижать повышенное внутриглазное давление. К таким препаратам следует отнести «Бетоптик». Это уникальные капли, которые не имеют аналогов. В результате неповторимого фармацевтического механизма действия, они способны воздействовать на явление повышенного давления с тем, чтобы снижать его или же приводить к норме.

Фото 2. Эмоксипин, глазные капли, 5 мл, раствор 10 мг/мл, .

В случаях тиреотоксического экзофтальма, очень часто страдает сетчатка глаза. Поэтому просто необходимо назначение капель, которые способны поддержать сетчатку глаза. К таким каплям относится «Эмоксипин», который способен бороться с проявлениями кровоизлияний в глазную среду, а также способны укреплять сетчатку глаза.

Помимо этого, довольно часто терапевт прибегает к назначению преднизолона в таблетированной форме, который можно приобрести в любой городской аптеке по небольшой цене. Преднизолон способен уменьшать явления воспаления и восстанавливать гормональный фон, что имеет огромной значения при тиреотоксическом типе заболевания.

Радиойодтерапия

Очень часто, при тиреотоксическом экзофтальме, назначается радиойодтерапия, которая способна выровнять гормональный фон в щитовидной железе. Смысл такого рода процедуры заключается в том, что щитовидная железа человека способна притягивать огромные количества йода.

Поэтому, когда в организм вводится данный химический элемент, данная железа начинает свою активную работу, чтобы за считанные часы поглотить необходимое количество элемента периодической таблицы.

К лечению тиреотоксического экзофтальма, такая процедура имеет самое прямое отношение, потому что после нормализации гормонального фона, мы можем наблюдать уменьшение интенсивности проявления симптомов выпячивания глаз.

Операция

В некоторых случаях, для успешного лечения экзофтальма, применяются хирургические методы. В современных хирургических кабинетах, широкое распространение получила, так называемая, тиреоидэктомия, которая заключается в частичном удалении щитовидной железы. После такого рода операции, можно говорить о значительном регрессе экзофтальма, однако не о его излечивании.

Также стоит отметить, что, несмотря на большую популярность такой операции, она имеет ряд существенных противопоказаний. К таким противопоказаниям можно отнести тот факт, что, зачастую, после операции, тиреотоксический экзофтальм переходит в его отёчную форму, что является самым худшим прогнозом в течение данного заболевания.

Поэтому перед проведением такого рода хирургических вмешательств, всегда надо задумываться о довольно печальных последствиях. Возможно, что в некоторых случаях стоит ограничиться лишь консервативными методиками терапии коварного недуга.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — симптомы и лечение

При лечении тиреотоксикоза обычно используются основные методы:

1. консервативное медикаментозное лечение тиреостатическими препаратами;
2. терапия радиоактивным йодом (I 131);
3. хирургическое лечение;
4. немедикаментозное лечение (ограничение физической нагрузки, здоровый сон, отказ от курения, предупреждение стрессов).[5][11][12]

Борьба с синдромом предполагает устранение клинических проявлений тиреотоксикоза с нормализацией значений Т3, Т4 и ТТГ и достижением стойкой ремиссии заболевания.

Консервативная терапия

При консервативном лечении диффузно-токсического зоба у пациентов с умеренно увеличенной щитовидной железой (до 40 мл) назначается приём пропилтиоурацила (ПТУ) или тиамазола («Тирозол» или «Мерказолил»). Это способствует достижению нормального функицонирования поражённого органа. При диагностированных случаях диффузно-токсического зоба в первом триместре беременности и возникновении побочных эффектов на фоне приёма тиамазола назначается ПТУ. В результате лечения через 4-6 недель отмечается улучшение — уровень свободного Т4 нормализуется. Дополнительно по показаниям назначают бета-адреноблокаторы (например, 2,5-5 мг «Конкора» в день).

При тяжёлом течении процесса рекомендуется приём глюкокортикоидов — до 10-15 мг преднизолона в день. Затем в течение 2-3 недель доза тиреостатика снижается до поддерживающей (не более 10 мг в день). Параллельно пациенту обычно назначают приём 50 мкг левотироксина в день. Такая схема лечения получила название «Блокируй и замещай».[3][6][7][10][12] Стабильное поддержание уровня свободного Т4 и ТТГ в норме будет свидетельствовать об адекватности назначенной терапии.

При наличии стойких побочных эффектов назначенного лечения отменяют тиреостатические средства, назначают терапию радиоактивным йодом или оперативное вмешательство. В случае рецидива тиреотоксикоза встаёт вопрос о необходимости радиойодтерапии или тиреоидэктомии — полного или частичного удаления щитовидной железы.[5][12]

Лечение радиоактивным йодом

Радиойодтерапия при диффузно-токсическом зобе проводится в случае стойкого рецидива тиреотоксикоза по окончании правильно проведённой консервативной терапии (в течение 12-18 месяцев) и сложностей приёма тиреостатических средств (снижение количества лейкоцитов в крови или возникновение аллергических реакций).

Лечение радиоактивным йодом проводится в специализированных центрах с радиационной и экологической безопасностью для людей и природы. Единственные противопоказания данной терапии — беременность и кормление грудью.

Целью радиойодтерапии при разрушении гиперфункционирующей ткани щитовидной железы является достижение стойкого гипотиреоидного состояния.[3][6][7][10][12]

Оперативное лечение

Оперативное вмешательство при диффузно-токсическом зобе необходимо в случае расположении зоба за грудиной, при диффузных и узловых формах зоба с компрессией и отказе пациента от других методов терапии. Тотальная и субтотальная тиреоидэктомия являются методом выбора. При наличии узлового образования в щитовидной железе необходимо проводить пункционную биопсию и диагностическое цитологическое исследование.[4][5][12]

После операции назначаются препараты левотироксина («Эутирокс», «L-тироксин») из расчёта 1,7 мкг на кг веса пациента. Определение ТТГ проводится через 6-8 недель после оперативного лечения и в динамике.

Лечение диффузно-токсического зоба с сопутствующей эндокринной офтальмопатией предпочтительно проводить по схеме «Блокируй и замещай».[5][10][12]

В случае тиреотоксикоза при ТТГ-секретирующей опухоли гипофиза (тиреотропиномы) проводится диагностика уровня ТТГ с учётом уровней свободных Т3 и Т4, а также МРТ (в результате обычно выявляется аденома гипофиза). Таким пациентам необходимо оперативное вмешательство.[3][6][7][10][12]

Лечение

Лечение тиреотоксикоза осуществляется методами: медикаментами, радиоактивным йодом, хирургически.

Тяжесть заболевания определяет выбор препарата. Лечение глазных симптомов:

• при начальных признаках болезни не применяют большие дозы препарата имидазола;
• в дальнейшем назначают длительный прием тиреоидных гормонов с постоянным контролем пульса;
• при лечении хорошее действие оказывают глюкокортикостероиды и гамматерапия с одновременным приемом завышенных доз гормонов;
• помогает ежедневное введение гидрокортизона.

Эндокринный экзофтальм

Эндокринный экзофтальм связан со своего рода разбалансировкой в работе желез внутренней секреции. В результате повышенной выработки тиреотропного гормона, часто можно столкнуться с явлениями выпячивания глазных яблок.

Железы внутренней секреции способны увеличивать или же уменьшать выработку разного рода гормонов. В случае повышенной их активности, это может привести к серьёзным отклонениям в жизнедеятельности человека.

Если говорить о симптомах данного заболевания, то они проявляют огромную схожесть с теми симптомами, которые были описаны в случае тиреотоксического экзофтальма. Методы диагностики данного заболевания также схожи с теми, что были описаны выше.

Если говорить о методах лечения, то в случаях эндокринного экзофтальма, назначается курс кортикостероидной терапии. Также имеет место рентгенотерапия, которая заключается в назначении высоких доз радиации. Помимо этого, применяются хирургические методы лечения. К ним можно отнести иссечение глазной орбиты, а также её декомпрессия.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Перед прочтением данного материала, пожалуйста, еще раз ознакомьтесь с разделами сайта, посвященным течению и диагностике эндокринной офтальмопатии, где подробно обсуждаются такие понятия, как «активность эндокринной офтальмопатии», а также «тяжесть заболевания».

Когда к нам на консультацию попадает пациент, перед назначением лечения надо ответить на два основных вопроса:

• Имеется ли у пациента активная стадия заболевания или процесс уже перешел в неактивную стадию
• Какая степень тяжести процесса развивается или уже развилась у пациента

Эндокринная офтальмопатия лечится консервативно только в активную стадию заболевания.

В большинстве случаев, легкая форма эндокринной офтальмопатии не требует проведения консервативного лечения, так как развивается очень быстро, иногда в течение одного дня или ночи.

ВНИМАНИЕ: ДИАГНОСТИКОЙ И ЛЕЧЕНИЕМ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ ДОЛЖНЫ ЗАНИМАТЬСЯ СПЕЦИАЛИСТЫ. УВАЖАЕМЫЕ ПАЦИЕНТЫ, НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОДИАГНОСТИКОЙ И САМОЛЕЧЕНИЕМ! ВАША ОСНОВНАЯ ЗАДАЧА — ВОВРЕМЯ ОБРАТИТЬСЯ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ ЦЕНТР

Какие методы лечения эндокринной офтальмопатии существуют сегодня в арсенале врачей:

• Наблюдение за пациентом, компенсация тиреотоксикоза/гипотиреоза
• Использование селена при легких формах эндокринной офтальмопатии
• Глюкокортикоиды
• Лучевая терапия
• Хирургия (декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, блефаропластика)
• Биологическая терапия (использование моноклональных антител для лечения тяжелых форм эндокринной офтальмопатии)

Давайте подробно остановимся на каждом методе лечения.

Наблюдение за пациентом (Компенсация тиреотоксикоза/гипотиреоза)

На сегодняшний день не существует точных маркеров, по которым можно предсказывать появление и развитие эндокринной офтальмопатии. Врачи еще не научились выявлять заболевание на ранней стадии, что ведет к появлению и развитию более тяжелых форм эндокринной офтальмопатии.

К счастью, у значительного количества пациентов развивается легкая форма эндокринной офтальмопатии, при которой мы стараемся не назначать так называемое «тяжелое» лечение. При легких формах заболевания отмечается незначительное ухудшение качества жизни, минимальная отечность периорбитальных тканей, может появиться экзофтальм, не превышающий выстояния глаза более чем на 2 мм от исходной величины.

Не стоит забывать, что эндокринную офтальмопатию стоит отличать от глазных проявлений тиреотоксикоза, при которых наблюдаются следующие симптомы:

• Расширение глазных щелей
• Блеск в глазах
• Редкое мигание

При данном состоянии воспалительных изменений в орбите не происходит, а все симптомы связаны с действием тиреотоксикоза на нервную систему.

К основным методам лечения легких форм эндокринной офтальмопатии, так же как и глазных проявлений тиреотоксикоза, относится компенсация тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Соотношение риска и пользы от использования глюкокортикоидов и лучевой терапии при легких формах эндокринной офтальмопатии склоняет врачей в большинстве случаев отказаться от какого-либо лечения, так как ожидаемый эффект — очень низкий, а риск появления нежелательных явлений — высокий.

Использование селена при легких формах эндокринной офтальмопатии

В 2011 году группой европейских исследователей завершено клиническое исследование по оценке эффективности селена при лечении легких форм эндокринной офтальмопатии. В клиническом исследовании пациентам назначалось 100 мкг селена 2 раза в день длительностью 6 месяцев, и его сравнение с другим препаратом и плацебо.

Результаты исследования продемонстрировали:

• Улучшение качества жизни пациентов, получавших селен
• Уменьшение активности эндокринной офтальмопатии в группе пациентов, получавших селен
• При приеме селена не было отмечено никаких нежелательных эффектов

Внимание: Назначение любых лекарственных препаратов должно осуществляться только врачами и при имеющихся показаниях. Проконсультируйтесь у специалиста.

Глюкокортикоиды

В своей практике врачи офтальмологи и эндокринологи используют глюкокортикоиды чаще других препаратов. Глюкокортикоиды давно используются при других аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, ретробульбарный неврит, увеиты, псориаз и многие другие. Напомним, что эндокринная офтальмопатия, так же как и болезнь Грейвса, относятся к аутоиммунным заболеваниям.

Глюкокортикоиды – стероидные гормоны, вырабатываемые корой надпочечников, участвующие во многих метаболических процессах организма. Синтетические глюкокортикоиды, такие как преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон в качестве лекарственных препаратов обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.

При эндокринной офтальмопатии эффект от использования глюкокортикоидов наступает вследствие:

• Подавления иммунной системы и уменьшения воспаления
• Уменьшения выработки глюкозаминогликанов (уменьшения отека тканей)
• Уменьшения пролиферации фибробластов (замедления образования рубцовой ткани)

В клинической практике существуют несколько методов использования глюкокортикоидов:

• Пара/ретробульбарные инъекции (инъекции под глаза)
• Таблетированные формы глюкокортикоидов
• Пульс-терапия глюкокортикоидами

История использования различных методов введения глюкокортикоидов при эндокринной офтальмопатии насчитывает более 60 лет. Проведено множество клинических исследований по оценке эффективности глюкокортикоидов у пациентов с эндокринной офтальмопатией, по результатам которых специалисты выявили наиболее эффективные и безопасные методы введения глюкокортикоидов.

Стоит отметить, что существуют различия в эффективности и безопасности методов введения глюкокортикоидов.

В большинстве развитых стран в клинической практике стараются не использовать пара/ретробульбарные инъекции. При данной манипуляции глюкокортикоиды вводят в полость орбиты через нижнее веко с помощью иглы.

Несмотря на точечную доставку лекарств, данная методика не лишена существенных недостатков:

• При регулярном введении препаратов в орбиту всегда существует риск образования гематомы, при которой создается дополнительный риск сдавления зрительного нерва
• При множественных инъекциях происходит дополнительная травматизация мягких тканей орбиты, что недопустимо в случае эндокринной офтальмопатии, при которой мягкие ткани и без того воспалены и увеличены в объеме
• Количество вводимого препарата в полость орбиты бывает недостаточным для иммуносупрессии, то есть подавления патологических механизмов в работе иммунной системы

Таблетированные формы глюкокортикоидов широко используются в клинической практике, но частота назначения именно такой формы доставки лекарства постепенно снижается.

Для достижения эффекта от терапии при эндокринной офтальмопатии стартовая доза препарата, по данным многих научных работ, должна быть не менее 60 мг в сутки, т.е.12 таблеток (преднизолона). Максимально допустимая разовая доза преднизолона — 90 мг, т.е. 18 таблеток. Следует принять во внимание, что при назначении лечения таблетированными формами глюкокортикоидов длительность лечения составляет 1,5-3 месяцев. При данном виде введения препарата частота нежелательных явлений выше, чем при внутривенном введении (пульс-терапия). На фоне приема таблетированных форм глюкокортикоидов у пациентов отмечается ухудшение лабораторных показателей функции печени, повышение сахара в крови, нарушение обмена веществ и увеличение массы тела, существует риск усиления течения остеопороза, а также обострения гастрита, язвы желудка и 12-типерстной кишки.

По мере совершенствования протоколов лечения эндокринной офтальмопатии, частота назначения таблетированных форм глюкокортикоидов снижена. В настоящее время таблетированные формы глюкокортикоидов назначаются для пролонгации лечения после проведения пульс-терапии. Стартовую дозу и длительность приема определит врач во время Вашего очного визита в клинику, предварительно оценив эффективность от пульс-терапии.

Пульс-терапия глюкокортикоидами

Внутривенное введение глюкокортикоидов (пульс-терапия) является наиболее распространенным методом терапии для пациентов с активной стадией эндокринной офтальмопатии.

За последние несколько десятилетий проведено большое количество клинических исследований, демонстрирующих эффективность и безопасность данного метода введения глюкокортикоидов.

Суть лечения заключается в одномоментном введении больших доз препарата, которые оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное и противоотечное действие.

Пульс-терапия глюкокортикоидами проводится:

• при сочетании активной стадии заболевания и средней или тяжелой формы эндокринной офтальмопатии

В клинических исследованиях опробованы различные схемы пульс-терапии и сегодня в большинстве случаев пациенты, столкнувшиеся с эндокринной офтальмопатией, проходят лечение в амбулаторном режиме, без госпитализации в стационар.

На очной консультации в клинике врач подберет наиболее подходящую схему пульс-терапии глюкокортикоидами. Частота введения и дозы глюкокортикоидов при проведении пульс-терапии зависят от степени тяжести эндокринной офтальмопатии, возраста пациента, наличия или отсутствия сопутствующих хронических заболеваний организма.

Противопоказания к проведению пульс-терапии глюкокортикоидами:

• Активная стадия гепатита В и С
• Сахарный диабет в стадии декомпенсации
• Язва желудка и 12-типерстной кишки в стадии обострения
• Неконтролируемая артериальная гипертензия — психические расстройства в стадии обострения
• Индивидуальная непереносимость глюкокортикоидов

P.S. В случае имеющихся противопоказаний к использованию глюкокортикоидов, пациенту будет предложено проведение лучевой терапии на область орбит.

За последние 5-10 лет схемы пульс-терапии претерпели изменения. В разделе сайта, посвященного лечению, мы не будем расписывать все возможные схемы лечения, а опишем наиболее часто используемую схему проведения пульс-терапии.

• Введение 500 мг метилпреднизолона внутривенно, очень медленно 1 раз в неделю. Выполняется 6 капельниц с интервалом в 1 неделю
• Введение 250 мг метилпреднизолона внутривенно, очень медленно 1 раз в неделю. Выполняется 6 капельниц с интервалом в 1 неделю

После последней капельницы врач-офтальмолог оценит эффект от терапии и даст свои рекомендации.

Еще раз обращаем Ваше внимание на тот факт, что схемы пульс-терапии могут отличаться, в зависимости от клинической ситуации. Очень важно вовремя обратиться в специализированный центр, где подберут схему лечения с учетом всех особенностей пациента.

Лучевая терапия

На протяжении последних двух десятилетий лучевая терапия зарекомендовала себя, как эффективный метод лечения эндокринной офтальмопатии. Суть метода заключается в облучении тканей с помощью ионизирующего излучения, которое создается различными источниками. В клинической практике существуют разные приборы для проведения лучевой терапии. Вне зависимости от используемого прибора, эффект от лечения наступает в связи со снижением активности лимфоцитов, которые инфильтрируют ткань орбиты при эндокринной офтальмопатии, после чего воспаление и отек тканей (глазодвигательных мышц) уменьшается.

Лечение с использованием лучевой терапии на область орбит необходимо проводить только в активную стадию заболевания. Лучевая терапия является не только эффективным, но и безопасным методом лечения.

Противопоказания к использованию лучевой терапии:

• Возраст моложе 35 лет
• Наличие диабетической ретинопатии (осложнения сахарного диабета на сетчатке глаза)

Надо отметить, что, по сравнению с пульс-терапией глюкокортикоидами, эффект от лучевой терапии наступает несколько позже. На фоне лечения пациенты отмечают улучшение подвижности глаз.

По данным некоторых клинических исследований, использование лучевой терапии одновременно с терапией глюкокортикоидами приводит к более выраженному эффекту от лечения. В своей практике врачи проекта Endorbit рекомендуют совмещать лучевую терапию и пульс-терапию глюкокортикоидами, особенно при тяжелых формах эндокринной офтальмопатии.

Пациент должен знать, что при назначении лучевой терапии на область орбит при эндокринной офтальмопатии длительность лечения составит 15-30 дней, в зависимости от количества сеансов. Стандартная доза лучевой нагрузки составляет 20 Гр, которые пациент получает за 10-15 сеансов.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия — это заболевание, приводящее к значительным косметическим, анатомическим и функциональным изменениям в орбите.

Отдельно отметим, что подавляющее число пациентов составляют женщины трудоспособного возраста, которые переживают изменения внешности особенно болезненно. В связи с этим, вопрос косметической/эстетической хирургии пациентов с эндокринной офтальмопатией можно отнести к актуальным вопросам, которые решает проект Endorbit.

В подавляющем большинстве случаев, хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии проводится в неактивную стадию заболевания, а также при длительной стабилизации уровня гормонов щитовидной железы.

Когда мы разговариваем с пациентами по поводу хирургического лечения эндокринной офтальмопатии, мы часто говорим о психоэмоциональной реабилитации, так как именно хирургическое лечение позволит пациентам вернуть им прежний облик.

Показания к хирургическому лечению эндокринной офтальмопатии:

• Ретракция верхнего века (расширение глазной щели)
• Увеличение грыжевых выпячиваний периорбитальных тканей (мешки над и под глазами)
• Экзофтальм (выстояние глазных яблок вперед)
• Двоение
• Снижение зрения вследствие оптической нейропатии/кератопатии

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии в срочном порядке проводится только при постановке диагноза: эндокринная офтальмопатия, активная стадия, тяжелой степени, оптическая нейропатия/кератопатия.

В случае отсутствия эффекта от мощного лечения с одномоментным использованием пульс-терапии глюкокортикоидами с лучевой терапией и прогрессирующего снижения зрения, пациенту будет предложено срочное хирургическое вмешательство.

В зависимости от степени тяжести эндокринной офтальмопатии, варианты хирургической помощи, которую мы можем предложить пациенту, отличаются. В ряде случаев может потребоваться несколько операций для достижения хороших эстетических и функциональных результатов.

Операции на веках

Легкие формы эндокринной офтальмопатии, как мы уже описывали в разделе «Течение эндокринной офтальмопатии», составляют 55-60% всех случаев заболевания. При данных формах эндокринной офтальмопатии пациентов беспокоит расширение глазных щелей, незначительное увеличение верхних и нижних век, небольшой экзофтальм.

При эндокринной офтальмопатии средней степени тяжести или тяжелого течения операции на веках проводятся вторым или третьим этапом после декомпрессии орбиты и операции на глазодвигательных мышцах.

Хирургическая команда проекта Endorbit выполняет любые операции на веках при эндокринной офтальмопатии. Это может быть блефаропластика верхних и нижних век или удлинение мышцы, поднимающей верхнее веко (передняя блефаротомия, мюллерэктомия). Данные операции могут быть проведены под местной анестезией, однако для комфорта пациента мы предлагаем короткий общий наркоз, при котором операция протекает быстрее, а, главное, с меньшими осложнениям для пациента.

На очной консультации в клинике мы подскажем Вам, когда лучше всего проводить операцию на веках, обсудим разные варианты хирургических техник, методы реабилитации.

Операции на глазодвигательных мышцах

При развитии эндокринной офтальмопатии средней степени тяжести или тяжелого течения пациенты могут столкнуться с такой проблемой, как диплопия или двоение. Происходит это вследствие развития патологического процесса в глазодвигательных мышцах с появлением в них рубцовых изменений. Нормальная работа увеличенных глазодвигательных мышц с рубцовыми изменениями приводит к расстройству синхронных движений глаза, а также к ограничению подвижности глаз в разные стороны с дальнейшем развитием двойного изображения.

Небольшое двоение и косоглазие можно скорректировать с помощью специальных призматических линз, однако большинству пациентов такие линзы подобрать не представляется возможным.

Операции на глазодвигательных мышцах выполняются под общим наркозом. Как правило, операция проводится на одном глазу, хотя бывают случаи, когда приходится корректировать сложное косоглазие, оперируя оба газа одновременно.

В ряде клинических случаев, перед операциями на глазодвигательных мышцах для устранения косоглазия и диплопии необходимо выполнить декомпрессию орбиты, о которой мы расскажем ниже. При устранении экзофтальма объем движений глазодвигательных мышц может увеличиться, а, значит, характер диплопии может поменяться.

На очной консультации в клинике хирургическая бригада проекта Endorbit определит степень косоглазия, характер поражения глазодвигательных мышц и предложит подходящее время для проведения хирургического лечения.

Декомпрессия орбиты

Декомпрессия орбиты – хирургический метод лечения эндокринной офтальмопатии, при котором давление в орбите снижается за счет удаления костных стенок и жировой клетчатки, а также создания дополнительного пространства для глаза, глазодвигательных мышц, зрительного нерва. Напомним, что орбита представляет собой пространство, ограниченное с 4-х сторон костными стенками. При развитии воспалительного процесса при эндокринной офтальмопатии происходит увеличение объема жировой клетчатки и размеров глазодвигательных мышц, которым становится тесно в замкнутом костными стенками пространстве. Поэтому единственным возможным вариантом остается выстояние глаз вперед, что и приводит к экзофтальму.

Стоит еще раз отметить, что в подавляющем большинстве случаев декомпрессия орбиты проводится в неактивную стадию заболевания. Объем хирургического вмешательства зависит от того, насколько мы хотим уменьшить размер экзофтальма. Удаление одной стенки орбиты приводит к уменьшению экзофтальма на 2-3 мм. Бывают случаи, когда уровень экзофтальма отличается от нормальных величин на 10 – 12 мм. В таких случаях, необходимо убирать 3 стенки орбиты для устранения изменений. Проводя предоперационную подготовку, оценивая старые фотографии пациентов, КТ-снимки орбиты, хирургическая бригада проекта Endorbit определит объем удаления жировой клетчатки и костных стенок орбиты.

Симптомы

В каждом случае симптоматика может быть различной, и здесь все зависит от степени развития болезни. Если пациент обратился к врачу поздно, то болезнь заметна невооруженным взглядом. Какие же симптомы должны вызвать тревогу у человека и заставить его пойти на прием к врачу:

1. Отек век.
2. Опущение верхнего века, которое к вечеру может исчезнуть.
3. Увеличение глазной щели.
4. Пучеглазие.
5. Сосуды склер становятся извилистыми и очень заметными.
6. Появление ощущения сухости и песка в глазах.
7. Ухудшается острота зрения, со временем может формироваться бельмо.
8. Глаз теряет зрительную подвижность.

Данная болезнь в редких случаях приводит к полной потере зрения. Однако она может повлиять на значительное ухудшение его остроты. На фоне болезни часто развивается катаракта, кератит и нейропатия.

Проще всего заметить приличное пучеглазие, которое возникает на запущенных стадиях болезни. Однако врачи советуют не доводить до подобного состояния, так как это может осложнить исцеление.

От каких недугов помогут избавиться глазные капли Ципромед узнайте тут.

Стоит насторожиться при проявлении слишком заметного сосудистого узора склеры

Антибиотик широкого спектра действия – глазные капли Ципрофарм.

От каких недугов помогут избавиться глазные капли Ципрофлоксацин читайте в статье.

Глазные симптомы при тиреотоксикозе

При заболевании тиреотоксикозом, происходит расширение глазных щелей, кажется, что человек испуган или удивлен.

Наблюдается повышенный блеск, больные жалуются на «песок» в глазах, светобоязнь, боль.

При заболевании различают симптомы:

Дельримпля — широкое расширение щелей глаз (удивленный взгляд).

Штельвага — крайне редкое моргание.

Грефе — запаздывание наружного века при движении глаз. Происходит из-за повышенного тонуса мышц, которые отвечают за движение века. Видны полоски склеры белого цвета. При движении зрачка, глазное яблоко движется свободно вместе с ним.

Мебиуса — нарушено схождение глазных яблок, не способность зафиксировать предметы вблизи. Результат большего тонуса косых мышц, чем внутренних прямых.

Кохера — смещение века в сторону нижнего или верхнего края орбиты, при этом обнажается склера. Смещение может быть незначительным, протекать незаметно или обнажать роговицу.

Рекомендуем почитать: Восстановление после удаления щитовидной железы

Еллинека — происходит окрашивание век, значительное потемнение кожи.

Жофруа — наморщивания лба не происходит при взгляде наверх.

Розенбаха — тремор век при прикрытых глазах.

Брауна — не происходит сужения глаз при смехе.

Экрота — верхнее веко опухает.

Уайлдера — глазное яблоко двигается с остановками, ступенчато.

Выпячивание глазных яблок.

Нарушение слезоотделения — у больных с пучеглазием. Происходит воспаление роговой оболочки из-за невозможности сомкнуть глаза ни днем, ни ночью.

Все эти признаки заболевания, особенно выпячивание глаз и расширенные глазные щели делают лицо больного человека такого вида, как будто он застыл от страха.

Обычно эти симптомы бывают двусторонними, реже наблюдается односторонний экзофтальм.

При средней и тяжелой степени поражения глаз значительно снижается зрение, двоится в глазах.

Но глазные симптомы не всегда проявляются, у некоторых больных с тяжелым заболеванием их нет.

Поэтому нельзя расценивать болезнь на основании симптомов глаз.

Врачи выделяют три тяжести заболевания экзофтальм

• I — незначительный — (15,9±0,2) мм, наступает легкая припухлость век;
• II — средний — (17,9±0,2) мм, с сильным проявлением отека век и явными признаками деформации мышц глаза;
• III — сильный — (22,8+1,1) мм, изъязвление роговицы, движение яблок глаза сильно ограничено.

Пульсирующий экзофтальм

При пульсирующем экзофтальме, происходит значимое нарушение в сосудистом русле. Такого рода нарушения проявляются тем, что расстраивается сосудистый тонус в кавернозном синусе. Очень часто такого рода заболевание, может наблюдаться у детей, имеющих болезнь, именуемой мозговой грыжей. Если говорить о диагностике, то применяются следующие её виды:

• УЗИ.
• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.

Используются те же сами методы, что при выше озвученных видах экзофтальма.

Если говорить о главных симптомах данного заболевания, то они имеют схожесть с симптомами тиреотоксического экзофтальма, однако при пульсирующем выпячивании, зрение у больного не пропадает.

Оно нарушается с тем, чтобы пациент имел огромный зрительный дискомфорт. Часто при данном заболевании, можно говорить о нистагме глазных яблок.

Терапия

Лечится заболевание рентгенотерапией. Важно использовать достаточно большие дозы радиации с тем, чтобы добиться значимого эффекта. Небольшие дозы радиации не в состоянии оказать на данное заболевание значимого эффекта.

Радикальным методом в лечении пульсирующего экзофтальма, является способ, при котором происходит, так называемая, перевязка сонной артерии. В результате такого рода фиксации, снижается давление на глазные яблоки, а значит, уменьшаются симптомы выпучивания.

Однако при таком хирургическом методе воздействия, могут появиться серьёзные побочные явления в виде повышения внутриглазного давления. Поэтому врач-хирург обязан взвесить все «за» и «против», пред проведением такого рода операции с тем, чтобы избежать серьёзных осложнений в виде полной или частичной потери зрения.

Поражение костно-мышечной системы при заболеваниях щитовидной железы

При патологии щитовидной железы наблюдают повышенную (гипертиреоз) или пониженную (гипотиреоз) продукцию тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз встречается при таких болезнях, как диффузный токсический зоб, токсический узловой зоб, аденома щитовидной железы, а также при приеме тиреоидных гормонов, раке щитовидной железы. Сочетание ревматических заболеваний с патологией щитовидной железы в первую очередь относится к тиреоидиту Хашимото и диффузному токсическому зобу, в генезе которых важное значение придается аутоиммунным механизмам. При обоих заболеваниях обнаруживаются антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции щитовидной железы, ревматоидный фактор и антинуклеарнные антитела. Наиболее часто наблюдается сочетание аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с ревматоидным артритом. Спектр скелетно-мышечных проявлений гипертиреоза включает миопатию, системный остеопороз, периартрит, акропатию.(7)

Тиреотоксическая миопатия (ТМ)

Как самостоятельная нозологическая форма, выделена в 1938 году. В настоящее время ТМ диагностируют редко, что во многом обусловлено существующим мнением, будто слабость при тиреотоксикозе всегда обусловлена общей астенией, а не поражением скелетных мышц. Имеются и объективные причины, затрудняющие диагностику ТМ: относительно нетяжелое поражение отдельных мышц; отсутствие (за редким исключением) параличей; маскировка миопатии симптомами тиреотоксикоза. Так, больные ТМ, как правило, не жалуются на мышечную слабость, а имеющиеся двигательные затруднения объясняют другими причинами (похуданием, нервным переутомлением, возрастом, “отложением солей” и т.д.). Затрудняет диагностику и то, что мышцы часто имеют “здоровый” вид из-за отсутствия их атрофии, следовательно нервно-мышечная система не исследуется и миопатия не распознается. Хотя при специальном клиническом исследовании ее выявляют у 61-81,5%, а при электромиографии, по данным разных авторов, у 92,6-100% пациентов с тиреотоксикозом. Тестами, позволяющими объективизировать мышечную слабость в клинической практике, являются вставание из положения на корточках и с низкого стула, из положения лежа на спине и т.д. (4).

У большинства больных симптомы миопатии развиваются в течение первых 6-7 месяцев от появления симптомов тиреотоксикоза. Степень выраженности миопатии не зависит от тяжести течения и длительности тиреотиоксикоза, степени увеличения щитовидной железы и выраженности глазных симптомов (4).

Наиболее часто при ТМ в процесс вовлекаются подвздошно-поясничные, большие ягодичные, ладонные межкостные и червеобразные мышцы, сгибатели шеи и двуглавые мышцы плеч. Обнаружение слабости этих мышц может служить одним из важных диагностических критериев ТМ.

Мнения о соотношении частоты (и степени) слабости и атрофии мышц у больных ТМ в литературе противоречивы. Одни исследователи считают, что слабость мышц неизменно сопровождается их атрофией (5). Другие, что мышечная атрофия встречается во много раз чаще, нежели их слабость (5,14). Этот вопрос был детально изучен Козаковым В. М. и соавт. с учетом анатомических областей и мышечных групп (5). В мышцах плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая), надплечий (над- и подостная), плеч (трехглавая), бедер (четырехглавая и приводящие) чаще выявляется атрофия, чем слабость. В других мышечных группах (мимические, сгибатели шеи, межкостные и червеобразные, прямые и косые живота, большие ягодичные, подвздошно- поясничные), наоборот, слабость выявляется чаще, чем атрофия.

Другой особенностью ТМ является избыточная складчатость кожи над пораженными мышцами. Наиболее часто это наблюдается в области трехглавой мышцы плеча и четырехглавой мышцы бедра. Именно эти мышцы, кажущиеся наиболее атрофированными, неизменно сохраняют полную силу. По-видимому, исчезновение подкожной жировой клетчатки и создает ложное впечатление тяжелой атрофии мышц.

В клинической картине изучаемой болезни отмечены и другие своеобразные черты: частое поражение мимических мышц (лобной и круговой глаза) легкой и умеренной степени, сохранение или повышение глубоких рефлексов, отсутствие мышечных псевдогипертрофий и концевых атрофий, сухожильных и мышечных ретракций, патологических деформаций отдельных сегментов тела (5).

Для диагностики, нервно-мышечного заболевания кроме знания частоты слабости и атрофии отдельных мышц, важное значение имеет топография (формула) мышечных поражений. Козаковым В. М. и совт. была изучена локализация мышечной слабости в зависимости от тяжести миопатии (5). У больных легкой миопатией первоначально выявлялась слабость подвздошно-поясничных мышц (93,4%), больших ягодичных (70,3%), межкостных и червеобразных мышц кистей (69%) и/или сгибателей шеи (54%). По мере прогрессирования миопатии последовательно вовлекались мышцы плеч (двуглавые, дельтовидные), бедер (приводящие и задняя группа) и плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая, над- и подостная мышцы).

Распространено мнение, что при ТМ (как и при других миопатиях) в основном поражаются мышцы плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов конечностей; случаи вовлечения дистальных отделов, собственных мышц кистей описывались редко. Козаковым В. М. и соавт. специально изучена частота выявления слабости мышц тенара и гипотенара в сопоставлении с частотой выявления слабости ладонных межкостных и червеобразных мышц кистей (5). Мышцы первой группы вовлекались редко (у 1,9% больных). Слабость мышц второй группы встречалась довольно часто (у 74,1% больных).

Таким образом, на самой ранней фазе ТМ можно распознать по следующим критериям:

1) “Формула” распространения мышечной слабости с захватом подвздошно-поясничных, больших ягодичных, межкостных ладонных и червеобразных мышц кистей и/или сгибателей шеи;

2) Атрофия трехглавых мышц плеч и четырехглавых мышц бедер без снижения их силы;

3) Избыточная складчатость кожи над этими мышцами. Диагноз подтверждается данными исследования функции щитовидной железы.

Надо отметить, что ТМ, по данным клиники и морфологических изменений в мышцах, а также электромиографии, представляет собой фенокопию ряда наследственных и ненаследственных нервно-мышечных болезней, что требует проведения соответствующего дифференциального диагноза. Крайне важно отличать эту экзогенную миопатию от сходных заболеваний, так как адекватное и своевременное лечение в большинстве случаев приводит к практически полному регрессу ТМ. В отсутствии специфического лечения ТМ, мышечная слабость проградиентно нарастает, больной перестает самостоятельно передвигаться. В редких случаях развивается острая тиреотоксическая миопатия (3,7). Заболевание проявляется генерализованными вялыми параличами и парезами, сопровождающимися нарушением глотания и дыхания. Наблюдается патологическая утомляемость мышц. Указанные симптомы могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. В их патогенезе определенная роль отводится снижению концентрации калия в крови, что требует незамедлительного определения его концентрации в крови. Прием препаратов калия иногда приводит к прерыванию этих симптомов и предупреждает появление новых (7). Описаны случаи смерти от ТМ.

Группа заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ТМ, определяется степенью ее выраженности (4). Тяжелые формы с выраженной атрофией мышц необходимо отличать от миодистрофий, карциноматозной миопатии, проксимальной спинальной мышечной атрофии и диабетической проксимальной амиотрофии; при присоединении бульбарных расстройств – от полимиозита, миотонической дистрофии и миастении. Легкие формы, при которых доминирует мышечная слабость, следует дифференцировать с полимиозитом, болезнью Аддисона, стероидной миопатией.

Обнаруживается фенотипическое сходство ТМ с тазобедренным вариантом миодистрофии (4). Однако у больных миодистрофией жалобы на мышечную слабость и, вызванные ею, двигательные нарушения являются ведущими, в то время как у больных . К тому же, наследственная форма миодистрофии развивается медленно (в течение ряда лет). При обеих болезнях в процесс рано вовлекаются подвздошно-поясничные и большие ягодичные мышцы. Однако у больных ТМ, как правило, одновременно выявляется слабость ладонных межкостных и червеобразных мышц и (или) сгибателей шеи; у больных миодистрофией функция этих мышц сохраняется даже в поздней стадии заболевания. Наблюдаются различия и в дальнейшей генерализации мышечных поражений. При наследственной форме миодистрофии рано возникает слабость четырехглавых мышц бедер и средних ягодичных мышц, а также мышц межлопаточной области. Больные часто падают (слабость четырехглавых мышц), при ходьбе переваливаются с боку на бок (“утиная походка”- слабость средних ягодичных мышц), затруднено поднимание рук выше головы (слабость трапециевидных и передних зубчатых мышц). Из-за значительного нарушения мышечного равновесия формируются различные стойкие деформации скелета (усиление поясничного лордоза, смещение надплечий вниз и внутрь, “впалая грудь”, “крыловидные лопатки”). У больных ТМ описанные нарушения не встречаются. У больных миодистрофией слабость мышц обычно следует за атрофией (исключение составляет псевдогипертрофированные мышцы). При ТМ “слабые” мышцы нередко сохраняют нормальный объем, а атрофированные в значительной мере сохраняют мышечную силу. Следует добавить, что глубокие рефлексы у больных миодистрофией рано понижаются и исчезают, тогда как у больных ТМ они остаются нормальными или повышаются. Кроме того, у больных миодистрофией феномена чрезмерной складчатости кожи над пораженной мышцей не бывает даже при полном исчезновении мышечного брюшка.

У ряда больных ТМ одновременно со слабостью проксимальных и дистальных мышц выявляется поражение бульбарных мышц. В таких случаях необходимо дифференцировать ТМ не только с миодистрофией (окулофарингеальная форма), но с проксимальной спинальной мышечной атрофией (ПСМА), которая начинается с поражения мышц тазового пояса и бедер, в последующем процесс распространяется на плечевой пояс и плечи; в более поздней фазе поражаются мышцы дистальных отделов рук и ног, и 5,7,9-12-е ядра черепно-мозговых нервов (4). Возникает легкая дисфагия, дизартрия, наблюдаются фасцикуляции в мышцах лица, языка, конечностей и туловища. В отличие от ТМ, при ПСМА вместе со слабостью выявляется атрофия мимических и жевательных мышц, языка. Рано возникают атрофия и слабость мышц бедер. Поражение дистальных отделов конечностей более тяжелое: атрофия и слабость мелких мышц кистей (особенно тенара и гипотенара), выявляется выраженная слабость сгибателей и разгибателей кистей и стоп.

Большие трудности вызывает дифференциальный диагноз ТМ и идиопатического полимиозита (6).Обнаружено клиническое сходство между этим заболеваниями: выраженное общее похудание и нарастающая мышечная слабость, раннее вовлечение в процесс сгибателей шеи и мышц тазового пояса, преобладание мышечной слабости над степенью атрофии; креатинурия. Однако при полимиозите, в отличие от ТМ, мышечная слабость более распространённая; наряду с проксимальными нередко в процесс вовлекаются и дистальные отделы конечностей. Рано и тяжело могут поражаться сгибатели и разгибатели кистей и стоп. В отличие от ТМ, атрофированные мышцы всегда ослаблены, никогда не бывает чрезмерной складчатости в области пораженной мышцы. В мышечных биоптатах при полимиозите находят признаки некроза миофибрилл, фагоцитоз, регенерацию с мононуклеарной инфильтрацией, что не встречается при ТМ. Однако, наряду с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры, развитие полимиозита и других идиопатических воспалительных миопатий нередко характеризуется яркими системными проявлениями, такими, как лихорадка , феномен Рейно, поражение кожи в виде папул Готтрона над межфаланговыми и пястно-фаланговыми суставами, покраснение, гиперпигментация, гиперкератоз, шелушение и образование трещин на ладонях (так называемые “руки механика”), полиморфная сыпь, панникулит, кожный васкулит, неэрозивный воспалительный артрит и артралгии, дыхательная недостаточность из-за интерстициального легочного фиброза, который иногда приводит к легочной гипертензии; миокардит, проявляющийся тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, иногда приводящий к застойной сердечной недостаточности, поражение желудочно-кишечного тракта.

Большое диагностическое значение имеет исследование функции щитовидной железы. Если с помощью обычных методов не удается точно установить диагноз, а клинические данные свидетельствуют в пользу ТМ, необходимо назначить ex juvantibus метилтиоурацил с последующим определением уровня креатинина суточной мочи (4). При тиреотоксикозе его большие дозы (80 г/сут) вызывают значительное снижение или исчезновение креатинурии в течение нескольких дней. Отсутствие регресса миопатии при достижение эутиреоза свидетельствует в пользу полимиозита.

Клинические признаки мышечных поражений, возникающие при стероидной терапии, могут напоминать таковые при ТМ (4). Развиваются слабость и атрофия мышц тазового пояса и бедер. У всех больных к моменту мышечных поражений, как правило, имеются черты синдрома Иценко-Кушинга. Мышечная атрофия более выраженная, чем при ТМ. Одновременно с изменением мышц тазового пояса выявляется значительная атрофия и слабость мышц предплечий и кистей. На электромиограмме определяются смешанные изменения (миогенные и неврогенные). Отмечается регресс миопатии после отмены препаратов. Патологическая мышечная слабость и утомляемость – характерные признаки тяжелой миастении (4). Мышечная слабость при ТМ постоянная по характеру и захватывает определенные мышцы. При миастении мышечная слабость более генерализованная, усиливается при малейшей физической нагрузке до степени, когда невозможно выполнять физическую работу. Это является причиной колебаний выраженности различных симптомов в течение дня. Характерны также птоз, диплопия, ограничение движения глазных яблок вверх и кнаружи, дизартрия, дисфагия, амимия. ТМ тоже может осложняться слабостью бульбарных мышц, но слабости наружных глазных мышц, как и “отвисания” нижней челюсти из-за выраженной слабости собственно жевательных мышц не отмечается. У больных ТМ, в отличие от миастении, введение антихолинэстеразных препаратов не сопровождается нарастанием мышечной силы, не происходит восстановления амплитуды потенциалов до нормы.

В лечении ТМ наиболее благоприятные результаты получены при использовании комбинированного способа: прием тиреостатических препаратов с последующей субтотальной тиреоидэктомией. Результаты оказались хуже при назначении только консервативного метода лечения. Однако при обоих методах признаки миопатии регрессировали медленно, в течение многих месяцев после снятия тиреотоксикоза. Эти данные с учетом результатов гистологических, гистохимических, электронейромиографических исследований скелетных мышц у больных и подопытных животных с ТМ позволили поднять вопрос о патогенетическом лечение самой миопатии (5). Основываясь на теоретических предпосылках об участии циклических нуклеотидов в патогенезе мышечной слабости при ТМ, следует считать показанным использование препаратов, повышающих уровень ц-АМФ в скелетной мышце (аллопуринол, аминофиллин). Для нормализации кальциевого обмена – натрия оксалат; препараты, улучшающие метаболизм скелетных мышц – витамин В12, — токоферол, анаболические гормоны. После снятия тиреотоксикоза вполне обоснованы повторные курсы патогенетического лечения миопатии.

Гипертиреоз приводит к усилению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств. Усиление резорбции является причиной гиперкальциемии, которая встречается почти у 50% больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и 1,25(ОН)2Д3 снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция. Однако усиление костеобразования не компенсирует резкого повышения костной резорбции. В результате снижается костная масса в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике. Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно не лечившемся эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день) после операции по поводу рака щитовидной железы. Остеопения, прежде всего, выявляется в костях с преимущественно кортикальным типом строения. Нарушения метаболизма костной ткани проявляются в повышении как показателей костеобразования (остеокальцин и активность щелочной фосфотазы), так и резорбции (гиперкальциурия натощак и увеличение экскреции оксипролина с мочой). Выявленные изменения находятся в прямой зависимости от длительности и активности заболевания и имеют тенденцию к нормализации при стойкой ремиссии заболевания. В ряде последних исследований показано, что сниженная минеральная плотность костной ткани у больных тиреотоксикозом может восстановиться после достижения эутиреоидного статуса (9).

При гипертиреозе наиболее часто наблюдается периартрит плечевых суставов (7). С меньшей частотой встречается поражение периартикулярных тканей коленных, тазобедренных, пястно- фаланговых и межфаланговых суставов. Рентгенологически выявляется утолщение капсулы суставов. Периартриты при гипертиреозе обычно резистентны к терапии кортикостероидными гомонами и исчезают при назначении тиреостатических препаратов. Акропатия при гипертиреозе характеризуется изменением формы дистальных фаланг пальцев по типу “барабанных палочек”, скованностью в суставах, отечностью мягких тканей кистей и стоп без признаков воспаления. Наиболее часто изменения отмечаются в области пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов. Рентгенологически выявляются периостальные изменения диафизов костей, имеющие вид мыльных пузырей, что отличает их переоститов, наблюдаемых при гипертрофической остеоартропатии, пахидермопереостозе, сифилисе и гипервитаминозе А. Сочетание акропатии с экзофтальмом и претибиальной микседемой у больных диффузным токсическим зобом носит название болезни Грейвса. Акропатия может наблюдаться при длительности болезни от нескольких недель до 28 лет. У некоторых больных она развивается после купирования признаков гипертиреоза. Эффективного лечения нет (7).

Гипотериоз

Заболевание, характеризующееся выраженным отеком тканей вследствие экстрацеллюлярного отложения протеогликанов, резко увеличивающих гидрофильность соединительной ткани. Гипотиреоз может сопровождаться развитием ряда ревматических синдромов, в частности артропатии и миопатии (7). Артропатия проявляется скованностью, припухлостью суставов, иногда появлением выпота в полости суставов, имеющего невоспалительный характер. Типично отсутствие болезненности суставов при пальпации. Обычно симметрично поражаются коленные, лучезапястные, мелкие суставы кистей (пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), а также плюснефаланговые суставы. В некоторых случаях наблюдается деструктивная артропатия с локализацией изменений преимущественно в проксимальных межфаланговых и реже в дистальных межфаланговых суставах. При вовлечении мелких суставов кистей и стоп нередко приходиться проводить дифференциальный диагноз с ревматоидным артритом.

У ряда больных может развиться слабость связочного аппарата коленных суставов и формироваться киста Бейкера. В некоторых случаях наблюдаются теносиновиты мышц сгибателей кисти. При биопсии синовиальной оболочки выявляют ее утолщение без признаков воспаления, которое объясняют активирующим влиянием ТТГ на аденилатциклазу синовиоцитов. Нередко в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция, не вызывающие, как правило, развития приступов псевдоподагры, что объясняют снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов (7). Назначение же заместительной терапии тиреоидными гормонами может провоцировать развитие псевдоподагрического артрита. Несмотря на нередкое повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови у больных гипотиреозом, в синовиальной жидкости кристаллы мочевой кислоты обычно не обнаруживаются. Нехарактерно и развитие острого подагрического артрита, хотя в некоторых случаях формируются тофусы.

Имеются сведения о повышенной частоте ишемических некрозов костей. Описаны некрозы полулунной, бугристости большеберцовой кости и головок бедренных костей (7).

Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечена тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышается уровень ПТГ и 1,25(ОН) Д3. У пациентов замедлено костное ремоделирование – в 2-3 раза снижена скорость костной резорбции и костного формирования. Трудно проследить в динамике влияние гипотиреоидного статуса на состояние скелета, так как больным сразу назначают лечение тиреоидными гормонами, которые усиливают темпы костного ремоделирования. В ряде работ обращается внимание на увеличение скорости костных потерь. В течение первого года заместительной терапии тироксином отмечено ускорение костных потерь в позвоночнике и шейке бедра (8.9). В то же время есть данные об отсутствии потери костной массы в лучевой кости после трехлетнего лечения тиреоидными гормонами (9,13). Рожинской Л. Я. и соавт. обследованы 36 женщин репродуктивного возраста с различными вариантами гипотиреоза (послеоперационный- по поводу диффузного токсического зоба или узлообразования на фоне аутоиммунного тиреоидита и врожденный) (9). У женщин с нелеченым гипотиреозом прослеживались признаки снижения как костеобразования, так и костной резорбции при отсутствии признаков остеопении в позвоночнике и в проксимальных отделах бедра. У пациенток на заместительной терапии выявлялись повышенные показатели костного обмена, наиболее выраженные при врожденном гипотиреозе, что может быть связано с длительностью проводимой терапии и ранним (до набора пика костной массы) началом заболевания. У пациенток с послеоперационным гипотиреозом, перенесших тиреотоксикоз, выявлялась остеопения проксимальных отделов бедренной кости. Таким образом, на развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала.

Гипотиреодная миопатия характеризуется слабостью и скованностью мышц, преимущественно проксимальных отделов рук и ног, болезненными судорогами и тянущими болями в мышцах, повышенным уровнем креатинфосфокиназы (КФК) сыворотки крови, снижением сухожильных рефлексов (2,3,7). Может быть нарушение функции лицевых мышц (дизартрия). Атрофия мышц для гипотиреоза не характерна. Типичным мышечным расстройством является миопатия с мышечной гипертрофией (синдром Гофманна). Кроме слабости и скованности, ему свойственны судороги, увеличение объема мышц и их плотности. Мышечные гипертрофии связаны с увеличением мышечных волокон вследствие отложения в них протеогликанов. При назначении заместительной терапии тиреоидными гормонами мышечная симптоматика полностью проходит.

Признаки поражения периферической нервной системы имеют место у подавляющего большинства больных гипотиреозом. Они проявляются онемением, парестезиями, болями в дистальных отделах конечностей, нередко сопровождаясь гипотрофией мышц кистей и изредка- мышц стоп. Часто наблюдается синдром карпального канала, развивающийся из-за сдавления срединного нерва связкой сгибателей в области лучезапястного сустава вследствие свойственного гипотиреозу отека и уплотнения тканей, что вызывает характерные ночные парестезии, которые иногда при отведении большого пальца прогрессируют до потери чувствительности и мышечной слабости пальца (2,7). По данным Steven G. Atcheson синдром карпального канала, связанный с гипотиреозом, занимал первое место среди метаболических причин этого синдрома и встречался у 41(13,8) из 297 пациентов с синдромом карпального канала, в то время, как при гипертиреозе он наблюдался всего у 1(0,3) из этих пациентов (10).

Гиперпаратиреоз

В первую очередь характеризуется избыточной секрецией паратиреоидного гормона аденомой или гиперплазированной тканью околощитовидных желез, которая ведет к резкой активации костного метаболизма с преобладанием процессов резорбции. Поражение костной системы проявляется болями в костях, чаще конечностях, усиливающимися при движении, болезненностью при пальпации костей. Позже возникают деформации скелета, так называемая “утиная” походка, переломы костей конечностей при малейшей травме, а иногда спонтанные. Возникает генерализованный остеопороз, который является одним из основных проявлений гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Классическим же проявлением длительно существующего гиперпаратиреоза является фиброзно-кистозный остеит (остеодистрофия). В его основе лежит высокая активность остеокластов и лакунарное рассасывание костных элементов с последующим развитием фиброзной ткани, образованием кист и гигантских “бурых” опухолей (напоминают остеокластому кости). Кисты и гигантские опухоли располагаются в диафизах длинных трубчатых костей, ребрах, нижней челюсти, костях запястья, таза, черепа. При перкуссии над кистами черепа определяется “арбузный звук” (7). Характерен своеобразный остеопороз костей свода черепа – ноздреватый, словно” изъеденный молью”, может иметь вид “матового стекла”, нередко напоминает “комья ваты”- педжетоидная форма гиперпаратиреоза (1). В отличие от нее при болезни Педжета в анализах крови повышается концентрация щелочной фосфатазы при нормальной концентрации кальция и фосфора несмотря на 40-50 кратное ускорение метаболических процессов в кости (15). Клинически проявляются неопределенными болями в костях, иногда пальпируются как опухоли. После эктомии паращитовидных желез могут оссифицироваться. Постепенно может происходить искривление длинных трубчатых костей (голеней, бедер), усиление изгибов позвоночника(1,7). На сегодняшний день классическая картина фиброзно-кистозного остеита встречается все реже, так как диагноз первичного гиперпаратиреоза, как правило, устанавливается на стадии бессимптомной гиперкальциемии (2).

Ранним рентгенологическим признаком гиперпаратиреоза является субпериостальная резорбция костной ткани, заключающаяся в поднадкостничном рассасывании костного вещества, чаще всего средних и концевых фаланг пальцев кистей преимущественно с их лучевой стороны (1,7). При этом концевые фаланги кажутся “изъеденными молью”, “обсосанными”. После удаления паращитовидных желез резорбция приостанавливается. Костная резорбция нередко сопровождается субпериостальными эрозиями в области средних фаланг, костей запястья, проксимальных отделов большеберцовых и бедренных костей, обоих концов ключицы, лонного и крестцово-подвздошных сочленений. При эрозиях в мелких суставах кистей могут быть артралгии, припухлость, утренняя скованность, что требует проведения дифференциального диагноза с ревматоидным артритом. Может быть прорыв кисты в полость сустава, что приводит к развитию синовита (чаще коленный). Реже возникает гипермобильность из-за слабости связочного аппарата и капсулы суставов, что может сопровождаться отрывом сухожилий (чаще сухожилия четырехглавой мышцы бедра).

У 35-50% больных с длительно текущим первичным гиперпартиреозом выявляется хондрокальциноз, сопровождающийся бессимптомной кальцификацией менисков, хрящей коленных, лучезапястных суставов, межпозвоночных дисков, треугольного хряща запястья, что может приводить к синдрому карпального канала (2,7). После паратиреоидэктомии могут острые приступы псевдоподагры. При гиперпаратиреозе встречается и гиперурикемия с развитием подагрических артритов. Поражение мышц проявляется слабостью проксимальной мускулатуры без повышения содержания мышечных ферментов в сыворотке крови, миалгиями, атрофией. Симптомы, как правило, исчезают после паратиреоидэктомии.

Гипопаратиреоз

Существует в двух формах: гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта), при котором секреция ПТГ не страдает, но из-за нечувствительности тканей-мишеней к его действию развиваются те же биохимические и клинические нарушения, что и при гипопаратиреозе (12). Одним из немногих клинических отличий синдрома Олбрайта от идиопатического гипопаратиреоза является своеобразный скелетный симптомокомплекс: круглое лицо, короткая шея, широкое коренастое туловище, отставание в росте, укорочение метакарпальных и метатарзальных костей, а в ряде случаев и фаланг пальцев; обнаруживаются подкожные кальцификаты в области крупных суставов; наблюдается бессимптомная гиперурикемия. Заболевание носит семейный характер. Характерно сочетание снижения кальция и повышения фосфора в сыворотке крови, которое наблюдается при гипопаратиреозе, синдроме Олбрайта и резистентности к ПТГ у больных хронической почечной недостаточности. Особенно редким осложнением является миопатический синдром, проявляющийся слабостью проксимальной мускулатуры конечностей, снижением глубоких рефлексов, повышением КФК крови, при отсутствии изменений электромиографических показателей (11). Одним из проявлений миопатии могут быть птоз, тетанические судороги, чаще в дистальной мускулатуре конечностей; болезненные спазмы мышц грудной клетки или передней брюшной стенки, симулирующие острые заболевания органов грудной клетки и брюшной полости, возникающие в основном за счет поражения нервной системы. В результате лечения витамином Д2 мышечная слабость регрессирует, что сопровождается снижением уровня КФК крови (11).

При гипопаратиреозе наблюдается поражение позвоночника, напоминающее идиопатический анкилозирующий гиперостоз скелета, но в отличие от него оно сопровождается скованностью и ограничением движений. Рентгенологически выявляется оссификация связок позвоночника при нормальных подвздошно-крестцовых сочленениях (7). При гипопаратиреозе стречается остеосклероз, периостоз длинных трубчатых костей, преждевременное обызвествление хрящей ребер, лентовидные уплотнения метафизов, поперечные метафизарные “линии роста”, наблюдается кальцификация мягких тканей (сосудистых сплетений головного мозга, стенки сосудов, твердой мозговой оболочки, базальных ганглиев, хрусталика, кожи) (1).

Список использованной литературы

1. Бухин В.С. “Проблемы эндокринологии” 1983 т.29 №6. К рентгенодиагностике гипо- и гиперпаратиреоза.
2. Вест С. Дж. Секреты ревматологии / Пер. с англ.- М.-СПб. “ Изд-во БИНОМ”-“Невский диалект”, 1999.-768 с.,ил.
3. Ильина Н.А. “Клиническая медицина” 1983 №9.Миопатические синдромы
4. Казаков В.М. “Клиническая медицина” 1991 т. 69 №1. Дифференциальная диагностика тиреотоксической миопатии.
5. Казаков В.М. “Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова” 1987 т. 87 вып. 3. Тиреотоксическая миопатия (клиника, диагностика, лечение).
6. Насонов Е.Л., Штутман В.З., Саложин И.В., Гусева Н.Г, Насонова В.А., Плотц П. “Клиническая медицина” 1995 №2. Клинико-иммунологическая гетерогенность идиопатических воспалительных миопатий.
7. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни. Руководство для врачей. М.,Медицина. 1997, 520 с.
8. Ribot C., Tremollieres S. Et al. Bone mineral density and thyroid hormone therapy.- Clin. Endocrinol.- 1990-Vol 33, P143-153.
9. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство. Издание 2-е, перераб. и доп. –2000, 196 с.
10. Steven G. Atcheson. Carpal Tunnel Syndrom: Is it Work-Related? Hospital Practice. 1999, 03.
11. Стехин П.Е. Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова 1982 т 82 вып.11. Миопатический синдром и другие неврологические нарушения при семейном псевдогипопаратиреозе.
12. Stern L.Z., Fagan J.M.- In: Handbook of clinical Neurology Amsterdam, 1979 V 41, Pt 2, З 246-248.
13. Toh S.H., Brown P.H. Bone mineral content in hypothyroid male patients with hormone replacement: A 3-year study J. Bone Mineral Res. 1990 Vol. S. P463-467.
14. Ramsay//Lencet- 1996- Vol. 2 – P931-935; Ramsay I.D. Thyroid Disease and Muscle Dysfunction-London 1974 P 57
15. Kumar P., Clark M. Clinical Medicine, 4-th ed, 1999, P 501-513. Consilium medicum 2000, том 2 №6.

Народные методы

Только гормональная терапия позволяет избавиться от избыточной отечности, наладив гормональный баланс в организме. Народными методами можно лишь устранить некоторые симптомы. В комплексе с терапией, для устранения отеков при гипотиреозе рекомендовано использовать следующие травы:

• Полевой хвощ.
• Толокнянку.
• Анис.
• Петрушку.
• Элеутерококк.
• Ландыш.

Перед началом применения любого травяного сырья обязательно нужно получить консультацию у лечащего доктора, так как некоторые компоненты трав могут усугубить ситуацию, если они не совместимы с анамнезом больного.

Устранить отеки помогут соевые продукты, морские водоросли (ламинария и капуста). Они отлично восполняют дефицит йода, улучшают состояние организма.

Тиреотоксикоз и беременность

В случае развития у женщины тиреотоксикоза беременность практически невозможна из-за многочисленных нарушений со стороны гормонального фона и репродуктивной системы в целом. Если зачатие все же наступило, то такая пациентка должна как можно скорее встать на учет в женскую консультацию.

Опасностью патологии для будущих мам и малыша является формирование у плода врожденных уродств на фоне прогрессирования заболевание (в беременность все хронические заболевания обостряются).

Если женщина знает о наличии у нее тиреотоксикоза, то беременность следует обязательно планировать. Планирование включает в себя полное обследование, курс лечения и консультацию эндокринолога. При правильном подходе женщина может выносить и родить здорового ребенка.

Причины тиреотоксикоза

Повышение гормонов – тиреотоксикоз, приводит к росту необходимости организма в кислороде и повышенному образованию тепла.

Это выражается в таких признаках, как сильная потливость, тахикардия, дрожание рук, беспокойство.

Нарушается сердечнососудистая система, происходят изменения с кожей, волосами, появляются заболевания глаз.

Глазные заболевания связаны в основном с нарушением движения глаз и мышц лица.

Чаще наблюдается одностороннее. Определенную роль в этом играет вегетативная система.

Причиной является повышенный тонус глазодвигательных мышц, увеличивается объем тканей и жира.

Все это приводит к застою в веках, повышению давления и отечности.

При первых подозрениях на заболевание надо обратиться к эндокринологу и пройти диагностику.

Она включает обследование показателей гормонов в крови, заключения УЗИ и кардиограммы.

Профилактические меры

Для начала нужно беречь свой иммунитет и наладить образ жизни. Для этого откажитесь от всех вредных привычек, если такие имеются, занимайтесь спортом и оградите себя от стрессов. Не забывайте о правильном питании. Свежие фрукты и овощи благотворно влияют на здоровье организма в целом. Благодаря полезной пище можно оградить себя и от выпячивания глаз. Ведь нередкой причиной такого явления становится трихинелла, которая водится в сыром сале свиней.

В случае если человек наблюдается у врача из-за какой-либо болезни, нужно соблюдать все его предписания. Иначе результатом безответственного отношения к своему здоровью могут стать выпученные глаза. Болезнь на начальной стадии неприятностей не приносит, но никто от осложнений не застрахован.

Любое заболевание намного легче предупредить, чем потом его лечить. Экзофтальм не является исключением. Для того чтобы хорошо видеть и не потерять зрение навсегда, не пренебрегайте визитами к окулистам, советуйтесь по каждому возникшему вопросу.