Буллезная кератопатия: что это за патология и каковы причины ее появления?

Строение роговой оболочки глаза

Роговица – это прозрачная часть наружной оболочки глаза полусферической формы. В норме роговая оболочка полностью прозрачна. Она состоит из 5 слоев:

1. Эпителий – наружный гладкий слой. Через него обеспечивается поступление питательных веществ в глубокие слои из слезной жидкости. Слой хорошо регенерирует.
2. Боуменова мембрана. Самый прочный слой, но высоко проницаем для бактерий.
3. Строма – основное вещество.
4. Десцеметова мембрана. Оболочка легко травмируется механическими предметами, но при воздействии термических, химических или бактериальных агентов длительное время сохраняет целостность. При сморщивании этой оболочки возникает десцеметит.
5. Эндотелий – внутренний слой, через который происходит питание роговой оболочки из внутриглазной жидкости.

Слои роговицы.
Роговая оболочка выполняет светопроводящую и светопреломляющую функции. При нарушении ее прозрачности или сферичности происходит выраженное снижение зрения.

Симптомы

Эта патология начинается в подростковом возрасте, затрагивает оба глаза в равной степени. Течение заболевания очень медленное, пациент не замечает развития патологии на начальных стадиях. Первым симптомом кератопатии становится снижение чувствительности роговой оболочки. При этом отсутствуют признаки воспаления глаза, то есть боли и покраснения не наблюдается. При исследовании зрительного анализатора подростка офтальмолог может заметить небольшие линейные помутнения в центральной части роговицы, десцеметит. Эпителий роговой оболочки не повреждается, зрение не ухудшается.
В зависимости от формы помутнений выделяют следующие виды первичных кератопатий:

• пятнистые;
• узелковые;
• решетчатые;
• комбинированные.

К 40 годам помутнения разрастаются на периферическую часть. Пациент может заметить ухудшение зрения, помутнение перед глазами. При офтальмологическом исследовании выявляется повреждение эпителия и более выраженный десцеметит. Это проявляется светобоязнью, рефлекторным зажмуриванием век (блефароспазмом).

Профилактика

Специфических профилактических мер кератопатии нет. Главное, что вы должны делать – это следить за гигиеной глаз. При значительных зрительных нагрузках используйте увлажняющие капли, выполняйте специальную гимнастику (моргание, поочередное направление взгляда вдаль и на близко расположенный объект, вращение глазными яблоками).

Так как кератопатия имеет разную этиологию, профилактические меры в каждом случае подбираются индивидуально, но должны быть направлены на причинный фактор. Необходимо контролировать уровень холестерина и кальция в крови, избегать микротравм глаз, не допускать зрительных перегрузок.

Кератопатия – опасное глазное заболевание, которое может привести к непоправимым последствиям. При первых настораживающих симптомах необходимо обратиться к офтальмологу и пройти обследование.

Если у Вас возникли вопросы – офтальмологу или воспользуйтесь удобным поиском по нашему сайту.

Больше о дегенеративных изменениях в роговой оболочке читайте здесь: https://ofthalm.ru/distrofiya-rogovitsy.html

Лечение

Для лечения первичных дистрофий применяются регенерирующие капли и мази, препараты улучшающие трофику тканей. Определенный эффект оказывает прием поливитаминных комплексов. При выраженном снижении остроты зрения проводится пластика (пересадка) роговой оболочки. Важной особенностью первичных кератопатий является возникновение повторных помутнений и десцеметитов на донорской роговице. В связи с этим в среднем через 15 лет таким пациентам требуется повторная трансплантация роговой оболочки.

Первичная форма отечной кератопатии

Отечная дегенерация роговицы глаза является особой формой первичных кератопатий. При этой патологии происходит недоразвитие эпителия и эндотелия роговой оболочки. На начальных этапах заболевания офтальмолог определяет изменение внутреннего слоя. При микроскопии определяется феномен “капельной” роговицы. Появление таких измененных клеток в виде “капель” говорит о разрушении внутреннего слоя. В результате внутриглазная жидкость начинает пропитывать роговую оболочку, вызывая ее отек.

Отек стромы приводит к значительному снижению зрения. На поздних стадиях внутриглазная жидкость пропитывает передний эпителий, вызывая нарушение целостности роговой оболочки, обнажение нервных окончаний. У пациента развивается выраженный роговичный синдром: появляются светобоязнь, блефароспазм, боль, слезотечение.

Лечение отечной формы дегенерации на начальных стадиях состоит в применении противоотечных препаратов, лекарственных средств улучшающих трофику. Когда патология затрагивает передний эпителий обязательно применение защитных лечебных контактных линз, мазей на основе витамина А, регенерирующих мазей. Лечебные контактные линзы и препараты на мазевой основе позволяют защитить высокочувствительные нервные окончания роговой оболочки от травмирующего действия окружающей среды.

Радикальным методом лечения является трансплантация роговицы. Из физиотерапевтических методов применяется лазерная стимуляция.

Центральная токсическая кератопатия

Центральная токсическая кератопатия (ЦТК) – это редкое острое неинфекционное состояние, характеризующееся помутнением и истончением стромы роговицы в зоне лазерного воздействия (после рефракционной хирургии). Подобное осложнение возникает в 0,0076–0,016 % случаев с развитием основных клинических проявлений на 3–9 сутки после операции.

При биомикроскопии наблюдается мелкозернистая инфильтрация интерфейса, как при диффузном ламеллярном кератите (ДЛК) II стадии и стрии. Помутнение обычно центральное и распространяется кзади в строму роговицы. По рефракции определяется гиперметропический сдвиг (2 диоптрии и более).

Причины этого состояния остаются неизвестными. По данным конфокальной микроскопии определяется апоптоз кератоцитов в зоне лазерного воздействия с их постепенным восстановлением. Существуют предположения, что такая реакция может быть обусловлена фотоактивацией после лазерного воздействия определенных веществ из слезы, запускающих апоптоз. Было показано, что метод создания лоскута не оказывает влияния на развитие ЦТК, так как описаны случаи этого осложнения после ФРК и FemtoLASIK. Среди причин ЦТК рассматривают и патологию края века, указывая на возможное влияние секрета мейбомиевых желез, большого количества бактерий с края века, протеолитических ферментов и воспалительных клеток.

Также в литературе обсуждается вопрос назначения кортикостероидов при лечении ЦТК. В связи с тем, что количество пациентов с такой патологией очень мало, не были проведены рандомизированные исследования, которые бы четко определили тактику ведения, но все исследователи указывают на благоприятное течение этого состояния с резорбцией помутнений через 2-18 месяцев. Часть исследователей сходятся во мнении, что восстановление происходит постепенно без всякого лечения, и такие пациенты нуждаются только в тщательном наблюдении.

Хотя если принять во внимание, что развитию центральной токсической кератопатии предшествует ДЛК, то применение стероидов в первые несколько недель после операции абсолютно оправдано. Длительный курс местных стероидов не рекомендуется, так как ЦТК — заболевание не воспалительной этиологии и могут возникнуть дополнительные осложнения из-за побочных эффектов (например, глаукома или катаракта).

Другим фармакологическим подходом является использование витамина Е для ингибирования апоптоза за счет блокирования каскада провоспалительных цитокинов. его можно также дополнить витамином А, хорошо известным своими антиоксидантными и репаративными свойствами.

Вторичные дистрофии

Ко вторичным дистрофиям относятся дегенерации роговицы глаза, возникшие в результате какого-либо заболевания зрительного анализатора. К ним относятся буллезная и лентовидная кератопатия.

Читайте в отдельной статье: Дистрофия роговицы глаза: виды и методы лечения

Буллезная дистрофия

Буллезная или эпителиально-эндотелиальная дистрофия (ЭЭД) возникает после травматизации роговой оболочки, ожога или оперативного лечения. При этом дегенерация может возникнуть как в результате самого оперативного лечения, так и в результате периодического контакта задних слоев роговой оболочки с опорными элементами интраокулярной линзы (после экстракции катаракты).

При ЭЭД в результате травматизации возникает локальное повреждение эндотелия. Через образовавшийся дефект в поверхностные слои проникает водянистая влага, вызывающая отек и утолщение роговой оболочки. Если повреждение находится на периферии, снижения зрения не происходит. Роговичный синдром (блефароспазм, боль, слезотечение, светобоязнь) возникает в запущенных стадиях, когда отек достигает поверхностного слоя и становится виден невооруженным глазом. На эпителии образуются пузыри (буллы), когда они лопаются, оголяются нервные окончания роговой оболочки.

Отличительной особенностью ЭЭД является возможность полного выздоровления. Лечение буллезной кератопатии аналогично лечению отечной формы первичной дегенерации. Если кератопатия роговицы возникла после операции катаракты, требуется повторное оперативное вмешательство по фиксации интраокулярной линзы. Трансплантация донорской роговицы в качестве метода лечения буллезной кератопатии используется редко.

Лентовидная кератопатия

Этот вид атрофии роговицы глаза возникает в слепых глазах. При длительной потере зрения (чаще всего в результате травмы или глаукомы) развивается нарушение трофики глазного яблока, гипотония глазодвигательных мышц, меняется состав внутриглазной жидкости. Спустя годы после потери зрения начинается атрофия роговицы глаза (ее поверхностных слоев). На роговой оболочке обнаруживается горизонтальное видимое помутнение, сама роговица становится шероховатой. Разрастание помутнения проходит с периферии к центральной части.

Слепые глаза с атрофией роговицы подлежат удалению и последующему протезированию.

Симптоматика заболевания

Болезнь роговицы, сопровождаемая отеком и возникновением пузырьков (так называемых булл) на эпителиальном слое, называется буллезной кератопатией. Основная симптоматика проявляется именно внешними изменениями структуры и формы роговицы, но, помимо этого, часто болезнь сопровождается и другими признаками:

• острая, нестерпимая боль в глазных яблоках;
• сниженная четкость зрения;
• чувство инородного тела;
• ощущение, что в глаза насыпали «песок»;
• сильная слезотечение;
• непереносимость яркого света.

Начало болезни часто характеризуется светобоязнью и небольшим дискомфортом в области зрительных органов. На следующей стадии воспаляется конъюнктивальная оболочка и глаза выглядят красными. Нередко пациенты жалуются на то, что стали хуже видеть. К третьей стадии выраженность всех симптомов нарастает, дополнительно возникает колюще-режущая боль в глазах. На следующей стадии болевой синдром уже настолько сильный, что затрагивает другие участки головы. Зрение сильно затуманено, человек видит все хуже. Последняя стадия характеризуется частичной или полной утратой зрения, деформацией глазного яблока.

Хирургическое лечение патологии

Единственным радикальным методом лечения дегенераций роговицы глаза является операция. В зависимости от вида дистрофии может проводиться кератопластика и кератопротезирование.

Кератопластика

Кератопластика – это пересадка роговицы. Она может быть послойной и сквозной. Послойная кератопластика применяется, когда атрофия роговицы глаза затрагивает только поверхностные слои. Операция проводится под местной анестезией. Хирург удаляет помутневшие поверхностные слои роговой оболочки, а на место образовавшегося дефекта устанавливает донорский трансплантат. В качестве донорского материала используют роговицу с трупных глаз. Трансплантат закрепляют узловыми швами.

Сквозная кератопластика может выполняться как под местной, так и под общей анестезией. Удаляются полностью все слои участка роговицы глаза. На их место пересаживается донорская ткань. Опасность представляет выпадение в рану хрусталика и других структур глазного яблока.

Успех операции зависит от приживления трансплантата. Так как в роговице отсутствуют сосуды, донор и реципиент могут не совпадать по группе крови и резус-фактору. При послойной кератопластике приживление обычно проходит хорошо, реакции отторжения трансплантата встречаются редко.

Прогноз сквозной кератопластики зависит от сохранности заднего эндотелия роговицы донора.

Кератопротезирование

В случае невозможности проведения кератопластики выполняется кератопротезирование. Вместо донорской роговицы на место дефекта устанавливается пластиковый кератопротез. Операция проводится в два этапа. На первом этапе крепления протеза размещаются между слоями бельма роговицы. После их срастания с собственными тканями (обычно в течение месяца) выполняется второй этап – удаление бельма. Полного восстановления зрения в результате кератопротезирования не происходит, предпочтительнее проведение кератопластики.

Причины возникновения

Выяснить причину развития заболевания можно лишь после того, как будет определен ее тип. Почему же чаще всего ставится подобный диагноз:

1. Оперативное вмешательство при лечении катаракты, глаукомы и прочих серьезных заболеваний.
2. Врожденная патология при наличии аналогичной проблемы у одного или обоих родителей.
3. Травма может стимулировать развитие лентовидной формы.
4. Также лентовидная форма с отложением кальция развивается на фоне развития заболеваний вирусного характера. Например, при прогрессе волчанки возможно поражение роговицы.
5. Влияние климатических условий.
6. Конъюнктивит, синдром сухого глаза, заворот век и блефарит могут со временем стать причиной развития поверхностной точечной формы проблемы.

На развитие болезни может повлиять постоянное воздействие яркого света или попадание в глаз инородных предметов. Каждый случай исследуется отдельно, а постановка диагноза напрямую зависит от общей клинической картины.

Выше упоминалось, что афакическая форма кератопатии развивается на фоне естественного изменения глазного аппарата с течением возраста. В целом, возраст пациента, его пол и особенности развития сбрасывать со счетов нельзя, так как все эти важные нюансы могут подсказать правильный диагноз.

Стадии развития буллезной формы

Как действуют увлажняющие капли для глаз Иридина узнайте здесь.