Окклюзия (эмболия, непроходимость, тромбоз) центральной артерии сетчатки
Прежде чем приступать к обзору обозначенной темы, необходимо четко определить вынесенные в заголовок понятия, и разграничить их – во избежание столь частой в наше время путаницы.
Любой сосуд или проток, участвующий в сложнейшей системе циркуляции биологических жидкостей в организме (будь то кровь, лимфа, желчь, моча и т.д.), должен выполнять свои функции бесперебойно. Для этого просвет сосуда должен оставаться именно таким, каким создала его природа, – не больше и не меньше, – иначе законы гидродинамики неизбежно изменят давление транспортируемой жидкости, что приведет к ее избытку или, наоборот, недостатку в «пункте назначения». Для организма это всегда означает серьезные проблемы.
Если же говорить только о кровеносной системе, то в ряде областей медицины бытует термин «сосудистая катастрофа», означающий внезапную закупорку кровеносного сосуда. Точнее, пожалуй, тут не скажешь: это именно катастрофа на локальном участке, поскольку дефицит или прекращение кровоснабжения (ишемия) быстро приводит к некрозу, отмиранию рабочих клеток ткани или органа в тех или иных масштабах (зависит от калибра и значимости блокированного сосуда и снабжаемого органа) – наступает инфаркт.
Самыми известными и наглядными примерами того, что означают такие состояния для организма в целом, могут послужить ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Но даже не полное, а лишь частичное сокращение нормативного объема крови, который должен поступать по артериям или отводиться по венам, в конце концов приводит к столь же катастрофическим последствиям: постепенно развивается дистрофия (состояние постоянного дефицита питательных веществ и связанного эритроцитами кислорода), уменьшение и «усыхание» голодающей ткани/органа, затем начинается атрофическая дегенерация, т.е. распад высокомолекулярных белков и перерождение, замещение паренхиматозных (функциональных, специализированных) клеток универсальной и бесполезной, в данном случае, соединительной тканью, а также ее рубцевание (фиброз) с разрастанием в размерах и уплотнением. Возможны различные варианты нарушения проходимости сосудов, и среди них нет ни одного безопасного. Стеноз – это стойкое сужение просвета, например, за счет утолщения сосудистых стенок по какой-либо причине.
Тромбоз – полная или частичная закупорка сосуда, например, оторвавшейся и мигрирующей атеросклеротической жировой бляшкой или сгустком свернувшейся крови. Окклюзия – это полное и, в буквальном смысле, беспросветное перекрытие сосуда, т.е. отсутствие даже минимального просвета и кровотока. Таким образом, тромбоз в предельном варианте означает окклюзию, а частичный тромбоз таковой не является. Эмболия же – синонимический термин, служащий для обозначения закупорки сосуда каким-либо телом или частицей вообще; не обязательно это кровяной тромб – в качестве эмбола может выступать, например, попавший внутрь сосуда пузырек газа (изначальный смысл древнегреческого слова «эмболос» – «кляп», «пробка», «затычка» и т.п.).
Возвращаясь к теме, представим себе тончайшую, очень хрупкую, не слишком хорошо защищенную и не оборудованную системами бесперебойного питания, но в норме идеально отстроенную и сбалансированную оптико-биомеханическую систему под названием глаз. По внутренней поверхности задней стенки глазного яблока, – на т.н. глазном дне, – тонким слоем расположена его важнейшая функциональная ткань, или сетчатка. Сетчатка состоит из насыщенных светочувствительными ферментами клеток-рецепторов и питается подлежащей сосудистой оболочкой. Примерно в центре наиболее чувствительной зоны («желтое пятно», «макула») с сетчаткой срощен приемный диск зрительного нерва (ДЗН), где оптическое изображение «оцифровывается» в электрохимические сигналы-импульсы и в таком виде транслируется далее по нерву в зрительную кору головного мозга. Наиболее крупные сосуды в кровеносной системе глаза расположены вдоль зрительного нерва: это центральная артерия сетчатки (ЦАС), из которой в более мелкие ветви и мельчайшие капилляры сетчатки подается насыщенная кислородом и питанием кровь, а также парный сосуд для отвода отработанной, отдавшей питательные вещества крови, уносящей также продукты метаболизма (обмена веществ) – центральная вена сетчатки (ЦВН).
Поскольку функциональная ретинальная (сетчаточная) ткань очень тонка и уязвима, малейшие проблемы с ее кровоснабжением и питанием приводят к дегенеративным изменениям (наиболее распространенный и известный пример – диабетическая ретинопатия), а при стабильном и длительном усугублении таких проблем сетчатка попросту отслаивается от сосудистой оболочки. Питание, оксигенация (насыщение кислородом), а также процессы образования зрительных образов и передача сигналов мозгу на этом прекращаются. Наступает слепота.
Внимательный читатель, полностью теперь вооруженный пониманием терминов, может далее самостоятельно смоделировать катастрофическую картину того, что происходит с ретинальной тканью при тромбозе, эмболии и/или, в наихудшем варианте, при окклюзии центральной вены или центральной артерии сетчатки. ЦАС блокируется примерно в полтора раза реже, чем ЦВС, но последствия тромбоза/окклюзии артерии развиваются более стремительно и оказываются более (еще более) тяжелыми, чем при закупорке вены.
Помимо атеросклероза и гипертонической болезни (артериальной гипертензии), а также поражения сосудистых стенок при сахарном диабете, причиной артериальной окклюзии могут становиться острые и хронические воспаления сосудов (васкулиты, гигантоклеточные артерииты), глазной ишемический синдром вследствие стеноза, сдавление артерии онкологическим новообразованием или фиброзной тканью. Полная или частичная закупорка может произойти как в самой магистральной артерии, так и в любой точке ее бассейна, т.е. системы ветвей и капилляров; в первом случае ишемия носит обширный и тотальный, в масштабах сетчатки, характер, во втором – локальный, с поражением более или менее ограниченного участка.
↑ Артериальная окклюзия
Классификация.
Поскольку в механизме ОНК в ЦАС и её ветвях главную роль играют разные факторы (острый спазм, эмболия, причиной которой могут стать поражение сердечного клапана, распадающаяся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца), классифицируют острую артериальную непроходимость по её локализации: окклюзия ЦАС; окклюзия сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой).
Основное положение. Необходимо попытаться восстановить кровоток
с помощью массирования глаза и снижения ВГД, если больной обращается к врачу в день потери зрения.
Диагноз
Анамнез (перечень необходимой информации)
? Для выяснения причины эмболии
(эмбол может быть геморрагическим, бактериальным, содержать холестерин, кальций, липиды): артериальная гипертензия, атеросклероз (сонной артерии в 45% случаев с 60% степенью сужения и более у 20% больных, возраст 40—60 лет); эндокардит, пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда (эмболия из области сердца — наиболее частая причина ОНК в ЦАС пациентов моложе 40 лет); миксома сердца, введение в/в контрастных диагностических веществ, панкреатит, болезнь Пурчера — липидная эмболия; облитерирующий эндартериит (редкая этиология — 2% случаев, но об этой патологии необходимо думать у пожилых пациентов, если не обнаружена другая причина, тем более что при этом не исключено поражение другого глаза).
? Для выяснения причины сужения сосудов
: нервный стресс, гигантоклеточный артериит, коллагенозы, васкулиты, косое выхождение и друзы ДЗН, цистинурия, использование контрацептивов, гормональные нарушения; нарушения свёртываемости крови (коагулопатия при серповидно-клеточной анемии), а также антифосфолипидный синдром и мигрень — наиболее частая причина ОНК в ЦАС пациентов моложе 30 лет.
? Для выяснения причины сдавления сосудов
: острый приступ глаукомы, ретробульбарная гематома или ретробульбарная инъекция ЛС, выраженная артериальная гипотония, при которой давление в ретинальных артериях ниже ВГД.
В анамнезе типична не сопровождающаяся болью внезапная потеря зрения здорового до этого глаза.
Физикальное обследование и клиническая картина
? Визометрия.
Внезапно и довольно резко снижается зрение, чаще всего в утренние часы, вплоть до полной слепоты. Возможно колебание зрительных функций от нуля до 0,08 эксцентрично. В 12% случаев этому могут предшествовать кратковременная преходящая слепота, мелькание, появление искр. Около 20% больных в состоянии определить только наличие или отсутствие света. ?
Периметрия.
Сужение, секторальное выпадение поля зрения, амавроз. При поражении ветвей секторальные абсолютные скотомы не доходят до точки фиксации взора на 2—10° или сливаются с абсолютными центральными скотомами в случае поражения макулярной зоны сетчатки.
? Биомикроскопия.
Резко снижена или отсутствует реакция зрачка на свет.
? Офтальмоскопия.
На глазном дне типичная картина:
? В течение нескольких минут нарастает отёк сетчатки
. Она приобретает молочно-белый цвет, на фоне которого выделяется вишнёво-красное пятно центральной ямки макулярной области (феномен контраста, симптом «вишнёвой косточки»).
? В начальной стадии ДЗН имеет розовый цвет, границы несколько стушёваны из-за отёка окружающей сетчатки. Артериолы резко сужены, неравномерного калибра, кровоток в них становится сегментарным.
? В более поздние сроки артериолы облитерированы, вены из-за уменьшения притока крови сужены. В них вторично нередко развиваются тромботические явления.
? При ОНК в ветвях ЦАС описанные выше изменения развиваются в зоне, соответствующей кровоснабжению поражённой ветви. Из ветвей ЦАС чаще страдают темпоральные (особенно верхние) ветви.
? Острый период заболевания непродолжителен. Через 2—3 нед начинается обратное развитие процесса, а через 4—6 нед отёк сетчатки полностью исчезает, но на смену ему появляются вторичные дегенеративные и атрофические изменения тканей глазного дна.
? При наличии цилиоретинальной артерии (анастомоз между задними короткими цилиарными и ретинальными артериями, имеется в 15—30% глаз) возможно сохранение зоны нормального кровообращения в виде островка, что в некоторых случаях позволяет сохранить зрение на более высоком уровне. С другой стороны, может возникнуть ОНК именно в цилиоретинальных и оптико-ретинальных ветвях. При этом больные отмечают появление положительной центральной скотомы, а дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров инфарктной зоны сетчатки.
? Флюоресцентная ангиография.
Контрастирование дистальной части поражённой артерии отсутствует либо проходимость сосуда сохранена, но наблюдаются его резкое сужение и неравномерный сегментарный кровоток.
? Электрофизиологическое исследование
. При ОНК в стволе ЦАС — признаки затухания и появление негативной ЭРГ, снижение или полное отсутствие проводимости зрительного нерва. Изменение ЭРГ зависит от распространённости ишемического процесса.
Лабораторные и другие исследования
? Общий анализ крови (эритроциты, тромбоциты), определение СОЭ (височный артериит).
? Коагулограмма крови.
? Исследование показателей свёртываемости крови (фибриноген, протромбин, время кровотечения).
? Диагностика антифосфолипидного синдрома
(симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушения). Определяют титр антифосфолипидных антител классов IgG и IgM плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. При обнаружении антифосфолипидного синдрома: больные наблюдаются врачами общего профиля и лечение проводится пожизненно с целью предотвращения тромбозов.
? Определение концентрации глюкозы (суточный профиль уровня сахара крови), липидов, триглицеридов, холестерина, белков в сыворотке крови.
? Посев крови при подозрении на бактериальный эмбол.
? ЭКГ (фибрилляция предсердий), при необходимости проведение мониторинга в течение 24 ч для выявления аритмии.
? Рентгенография органов грудной клетки (сердечная недостаточность).
? Аускультация и УЗИ сонных артерий (атеросклеротические бляшки и стеноз) и УЗИ сердца.
Дифференциальный диагноз
: гипертоническая и диабетическая нейроретинопатия, васкулит, передняя ишемическая нейропатия. Показания к консультации других специалистов: терапевтическое и неврологическое обследование с целью выявления источников эмболии, нарушения ритма сердечной деятельности.
Лечение
? Обычно полностью устранить окклюзию невозможно.
? Несмотря на отсутствие эффективных методов лечения окклюзии ЦАС, приводящих к восстановлению зрительных функций, требуется срочная консультация офтальмолога с целью назначения экстренной медикаментозной терапии. Немедленное вмешательство улучшает возможность восстановления зрения, но только в 21—35% случаев. Хотя восстановление зрения — непосредственная цель проводимого лечения, следует сознавать, что ОНК в ЦАС — предвестник других системных болезней, на предупреждение дальнейшего развития которых надо обратить серьёзное внимание.
Снижение уровня ВГД
? Возможно перемещение эмбола по артерии в периферическом направлении из основного ствола в одну из ветвей ЦАС после массирования глаза и снижения уровня ВГД, в результате чего уменьшается зона поражения сетчатки. Этот метод лечения можно применить, если с момента потери зрения прошло не более 8 ч, поэтому чаще этот лечебный приём может быть применён терапевтом или невропатологом, оказавшимся в этот период времени свидетелем резкого ухудшения зрения больного. Повышение ВГД во время массажа приводит к рефлекторному расширению мелких глазных артерий на 16%, а внезапное снижение ВГД после прекращения сдавления глазного яблока увеличивает объём кровотока на 86%, в результате чего эмбол смещается далее вниз по сосуду. Техника массажа глазного яблока
при острой непроходимости ЦАС.
1.
Голова пациента должна лежать низко, чтобы избежать ортостатического относительного ухудшения кровоснабжения сетчатки.
2.
Пальцами руки нажимают через закрытое верхнее веко на глазное яблоко.
3.
Глазное яблоко вдавливают в орбиту сначала слабо, затем более сильно и спустя 3—5 с внезапно отпускают.
4.
Через несколько секунд процесс повторяют.
5.
При необходимости пациент может проводить массаж глазного яблока самостоятельно.
? ВГД можно снизить с помощью парацентеза роговицы
, если после снижения зрения прошло менее 24 ч.
? С целью снижения офтальмотонуса используются гиперосмотический препарат глицерол
внутрь из расчёта 1—2 г/кг массы тела больного. Максимальное снижение ВГД наступает через 1 ч, длительность эффекта сохраняется около 5 ч. В процессе лечения возможно повторение до 5 раз приёма глицерола с учетом противопоказаний (острая задержка мочи, гиперволемия, СД, обезвоживание, выраженная патология сердца, почек, печени). ЛС не используют парентерально!
? ВГД можно снизить также с помощью эпибульбарных инстилляций ЛС (местно ?-адреноблокаторы, бринзоламид) с учетом их противопоказаний.
? Диуретики (ацетазоламид) с целью дегидратации и снижения ВГД применять с осторожностью, имея в виду возможное повышение вязкости крови.
? Вазодилататоры
? При установлении факта ОНК в ЦАС целесообразно принять под язык 1 таблетку валидола или нитроглицерина.
? Назначают вазодилататоры (10 мл 2,4% р-ра аминофиллина в/в 10—15 дней, 1 мл 1% р-ра никотиновой кислоты в/м или 2 мл в/в капельно 7—10 дней).
? Внутривенно капельно вводят растворы декстранов (или физиологический раствор) с 5 мл пентоксифиллина и дексаметазоном.
? Использование карбогена помогает вызвать расширение мелких ретинальных артерий (5% углекислого газа) и обогатить кислородом ишемизированные ткани сетчатки (95% кислорода в составе карбогена).
? С этой же целью показана гипербарическая оксигенация, если от начала признаков ОНК в ЦАС прошло от 2 до 12 ч.
? Улучшение реологических показателей крови.
? При наличии других заболеваний атеросклеротического генеза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100—250 мг/сут).
? Парабульбарно вводят гепарин 500 ЕД с дексаметазоном 0,5 мл или надропарин кальций (фраксипарин) 0,3 мл 1 раз в день в течение 5—7 дней.
? 5% этилметилгидроксипиридина сукцинат в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4—6 дней, затем пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1—2 капсулы 3 раза в день в течение 1—1,5 мес.
? Предлагается также радикальный («агрессивный») метод зондирования проксимального отдела глазной артерии через бедренную артерию с введением тромболитических агентов. Этот метод эффективен только в случае тромба (геморрагического эмбола), а не кальций- или холестеринсодержащего эмбола .
? Целесообразно назначение магнитотерапии и электростимуляции зрительного нерва
для уменьшения ацидоза и межклеточного отёка путём повышения pH крови и увеличения линейной скорости кровотока.
Обучение пациента.
Пациенты с гипертонической болезнью, СД, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие пороками клапанов сердца и повышенной вязкостью крови, должны контролировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. При обнаружении потери зрения прежде хорошо видевшего глаза необходимо применить массаж глазного яблока по описанной выше методике как средство самопомощи, после чего обратиться за помощью к окулисту.
Дальнейшее ведение.
Пациентам, перенесшим ОНК в ЦАС и её ветвях, необходимо под контролем коагулограммы применять дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), гипотензивные и сосудорасширяющие ЛС, назначаемые врачом общего профиля.
Прогноз
? Нередко при непроходимости ЦАС удается восстановить кровообращение
, но ишемический отёк сохраняется, обратное его развитие протекает очень медленно, заканчиваясь атрофией ткани сетчатки и зрительного нерва. В дальнейшем наблюдается вторичное запустевание сосудов сетчатой оболочки глаза.
? Летальность пациентов, перенёсших артериальную окклюзию сетчатки, в течение 9 последующих лет после перенесённого заболевания составляет 56% по сравнению с 27% в этой же возрастной группе, не имеющими ОНК в ЦАС в анамнезе.
? Продолжительность жизни пациентов после окклюзирующей артериальной патологии сетчатки — 5,5 лет (по сравнению с 15,4 годами в аналогичной возрастной группе без указанной патологии). Развитие ОНК в ЦАС связано с курением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с повышенными нервно-психическими нагрузками.
? Оба глаза имеют одинаковую частоту возможного поражения, двусторонний процесс встречается в 1—2% случаев.
Симптомы тромбоза
При окклюзии ЦАС человек не испытывает ни боли, ни дискомфорта, однако внезапно происходит глубокое ухудшение зрения – вплоть до полной его утраты. При тромбозе или эмболии одной из локальных артериальных ветвей может «ослепнуть» лишь отдельная зона в поле зрения (соответствующая проекции пораженного сектора сетчатки) – возникает «слепое пятно», или скотома.
В некоторых случаях пациент ощущает как бы «мерцающую», возникающую и вновь отступающую слепоту; такая симптоматика свидетельствует о спастических сжатиях и обратных расслаблениях артерии, что служит прямым предвестником, опять же, приближающегося тромбоза. При любых симптомах такого (или подобного) рода счет может идти уже не на часы, а на минуты, т.е. любой ценой специализированная офтальмологическая помощь должна быть оказана как можно быстрее, в неотложном порядке.
Симптомы ангиопатии
Серьезной проблемой является несвоевременная диагностика из-за отсутствия симптомов в течение длительного времени, в то время как патологические изменения на глазах прогрессируют.
Часто ангиопатия определяется уже тогда, когда осложнения сформировались.
Симптомы, которые могут указывать на ангиопатию сетчатки глаза:
- головные боли;
- эпизоды «затуманивания» зрения;
- боли в области глаз;
- снижение остроты зрения;
- нарушения периферического зрения.
Перечисленные симптомы являются поводом для срочного обращения к офтальмологу.
Лечение окклюзии ЦАС
Шансы на реставрацию кровообращения и спасение сетчатки от некроза/инфаркта определяются тем, насколько быстро оказана помощь. Стационирование обязательно. Стандартная схема медицинской реакции включают сосудорасширяющие, гипотензивные и противовоспалительные средства, диуретики (мочегонные) и антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови). Под постоянным контролем должно находиться артериальное давление, состав крови (прежде всего, свертывающих факторов), а также клиническая картина сопутствующих системных заболеваний, если таковые имеются.
Даже в том случае, если сосудистая катастрофа в бассейне центральной артерии сетчатки пережита более или менее благополучно, в дальнейшем понадобится всестороннее обследование (для диагностики и уточнения причин случившегося), лечение и интенсивная профилактика обострений фоновой патологии, а также регулярный офтальмологический контроль и строгое соблюдение всех рекомендаций.
Содержание:
- 1 Артериальная окклюзия
- 2 Тромбоз вен сетчатки
Описание
Острые нарушения кровообращения (ОНК) в сетчатой оболочке
— ургентные состояния, в основе которых лежит спазм, тромбоз или эмболия основного сосуда или его ветвей. ОНК относятся к числу наиболее тяжёлых форм патологии глаза, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.
МКБ-10
H34.0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия. H34.1 Центральная ретинальная артериальная окклюзия. H34.2 Другие ретинальные артериальные окклюзии. H34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. H34.9 Ретинальная васкулярная окклюзия неуточненная. H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз.
Аббревиатуры: ОНК — острое нарушение кровообращения, ЦАС — центральная артерия сетчатки, ЦВС — центральная вена сетчатки, ЭРГ — электроретинограмма.
Цель рекомендаций
: своевременная диагностика и рациональная терапия заболевания для сохранения здоровья пациента и качества его жизни путём обеспечения возможной сохранности зрительных функций.
Эпидемиология
? ОНК в сосудах сетчатки в 91,2% случаев развиваются на фоне сердечно-сосудистых заболеваний
. Наиболее частой причиной непроходимости ЦАС и ЦВС и их ветвей являются гипертоническая болезнь и атеросклероз (79%), а также СД. Ввиду ежегодного увеличения заболеваемости последними имеется тенденция к росту случаев вазоокклюзионных заболеваний сетчатки.
? Окклюзия ЦАС нередко связана с системными заболеваниями
, требующими безотлагательной терапии по жизненным показаниям. Процесс преимущественно односторонний. Окклюзия основного ствола ЦАС встречается в 57% случаев, её ветвей — в 38%, цилиоретинальные окклюзии — 5%. В большинстве случаев возраст больных от 40 до 70 лет. Чаще страдают мужчины.
? Окклюзия ЦВС и её ветвей (в отличие от артериальной непроходимости) обусловлена в основном тромботическим процессом
. Выраженность нарушения проходимости и сохранность зрения определяются степенью венозной декомпенсации и давностью тромботического процесса. В 67,2% случаев встречается тромбоз сосудистых аркад. Наиболее часто (82,4%) поражается верхневисочная ветвь ЦВС.
Профилактика
: профилактика и лечение гипертонической болезни, атеросклероза, СД и других предрасполагающих заболеваний (ревмокардит, височный артериит и др.), назначение при показаниях дезагрегационной терапии могут предупредить развитие вазоокклюзионных заболеваний сетчатки.
Скрининг
: следует заподозрить ОНК в сосудах сетчатки и провести обследование органа зрения при резком и внезапном снижении зрения без болевого синдрома у больных с гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом и СД, а также при потере зрения на фоне гипертонического криза. Обследование включает определение остроты зрения, периметрию, измерение ВГД, проведение биомикроскопии, офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии и ЭРГ.
Диагностика
Рекомендуется совершать профилактические визиты к офтальмологу не реже 1 раза в год. Осмотр глазного дна – это простая, быстрая и безболезненная процедура, которая позволяет врачу диагностировать даже начальные признаки ангиопатии и вовремя начинать лечение.
В Центре охраны зрения проводится эффективная диагностика ангиопатии сетчатки при помощи современной аппаратуры. При необходимости врач назначает другие исследования, например, дуплексное исследование брахиоцефальных сосудов, УЗИ глазных яблок и т. д.
Лечение
Срочные терапевтические меры необходимо обязательно предпринять вскоре после возникновения симптоматики. Если не добиться неотложной помощи в течение 1–2 часов, то восстановить зрение уже не удастся.
Врач должен провести массаж глазного яблока, чтобы реанимировать кровоснабжение, для снижения внутриглазного давления применяются капли, вводятся мочегонные средства, делается прокол роговицы.
Если спазмированы артериолы (мелкие артерии), то используются сосудорасширяющие средства, ингаляции. При закрытии просвета тромбом прибегают к тромборастворяющим препаратам, а также средствам, снижающим свертывание крови.
Во всех случаях целесообразно применение антиоксидантов, инъекции сосудорасширяющих веществ. Параллельно назначается лечение болезни, на фоне которой возникла окклюзия ЦАС.
Действенность лечебных мероприятий напрямую зависит от того, насколько быстро пациент среагировал на симптомы и успел обратиться за профессиональной помощью.
Способность видеть можно сохранить, если доктора успели в первый час провести адекватные терапевтические действия. У 1 % больных впоследствии развивается глаукома, а наиболее распространенным осложнением остается необратимая слепота.
