Клиническая картина осложненной близорукости

Особенности развития врожденной миопии и эффективные методы лечения

Врожденная близорукость – наиболее серьезная форма миопии, в основном диагностируется у детей на первом году жизни. Врожденная миопия появляется из-за нарушений формирования глазного яблока во время внутриутробного развития ребенка. Врачи считают основной причиной развития заболевания наследственную предрасположенность. Важно своевременно выявить болезнь и начать грамотное лечение.

Что такое врожденная миопия

Врожденная близорукость появляется у ребенка внутриутробно, поражает глазное яблоко во время эмбрионального развития. После рождения младенца болезнь начинает прогрессировать. Заболевание характеризуется изменениями формы, размера глазного яблока, при этом глаз втянут и овальной формы.

По мнению офтальмологов, болезнь тесно связана с генетикой, так как часто передается от родителей. Если хотя бы один из родителей страдает от этого заболевания, то высока вероятность, что болезнь перейдет по наследству.

Кроме этого, врожденная миопия появляется на фоне перенесенных болезней в первом триместре беременности. Недоношенные малыши тоже в группе риска. Детям с врожденной формой болезни требуется повышенное внимание врачей и родителей, так как болезнь может стремительно прогрессировать.

Чем отличаются врожденная и приобретенная формы

Приобретенная миопия формируется в течение жизни, а врожденная форма болезни развивается в утробе матери. Врожденная патология сложнее поддается коррекции, часто стремительно прогрессирует.

Степени и виды

Степени врожденной миопии такие же, как у приобретенной формы. По характеру течения миопия бывает непрогрессирующей и прогрессирующей. Часто ребенок рождается уже с высокой степенью миопии. Это еще одно существенное различие по сравнению с приобретенной формой, которая развивается постепенно.

В зависимости от выраженности патологии выделяют 3 степени:

Миопию разделяют на такие виды:

• Рефракционная миопия – ось глаза нормальная, но хрусталик с роговицей больше нормы.
• Смешанная близорукость – два показателя выходят за пределы нормы.
• Комбинированная миопия – нетипичное сочетание размера глазного яблока и преломляющей среды.
• Осевая миопия – глазное яблоко имеет удлиненную форму, но преломляющие показатели в пределах нормы.

Детская близорукость

Как известно, при близорукости страдает зрительное восприятие и распознавание удаленных объектов: они кажутся нечеткими, размытыми, контуры сливаются с фоном, окружающий мир на расстоянии выглядит как хаотичное сочетание цветных пятен. Чаще всего такое состояние обусловлено нарушением стереометрических пропорций глазного яблока: оптическая система глаза должна сфокусировать изображение на фоточувствительной поверхности сетчатки (макулярная рецепторная зона), но из-за увеличенного линейного расстояния между внешней роговицей и макулярной зоной фокусная точка оказывается не на сетчатке, а где-то перед ней.

По степени выраженности различают несколько степеней близорукости:

1. слабая: до -3,0 диоптрий;
2. средняя (умеренная): от -3,25 до -6,0 диоптрий;
3. высокая (выраженная): свыше -6,0 диоптрий.

При высоких степенях миопии затруднено распознавание не только удаленных, но и близко расположенных объектов: близорукий ребенок вынужден, сняв очки, приближать глаза вплотную к тексту, экрану и пр. Иногда приходится иметь при себе две пары очков – отдельно для «дальнего» и «ближнего» зрения. Но и такая коррекция не всегда достаточна: выраженная миопия нередко сопровождается патологией глазного дна, оболочек и т.д.

К основным причинам детской близорукости относятся:

• наследственный фактор;
• рефракционная аномалия склеры;
• патология аккомодирующих мышц;
• несоблюдение ключевых принципов зрительной гигиены (которые должны выполняться неукоснительно, если речь идет о ребенке);
• общая слабость организма, нездоровый режим питания и активности, наличие тяжелых системных заболеваний и пр.

Но ведущей причиной детской миопии, согласно статистическим данным, является все же избыточное расстояние между роговицей и сетчаткой: в этом плане имеют значение даже доли миллиметра.

Причины возникновения патологии

Причины врожденной наследственной близорукости связаны с генетической предрасположенностью. Если в семье есть родственники с этой патологией, то риск внутриутробного развития заболевания повышается. Существуют следующие факторы, которые провоцируют появление миопии:

• генетическая предрасположенность;
• недоношенность или гипоксия плода;
• аномалии роговицы, глазного яблока, хрусталика;
• несоблюдение гигиены зрения;
• полученные травмы;
• повышенное внутриглазное давление;
• длительное нахождение у телевизора или компьютера;
• неполноценное питание;
• различные инфекционные заболевания.

Близорукость у годовалого ребенка и у детей до года

Суть заболевания достаточно проста. В здоровом глазу световые лучи проецируют изображение предмета непосредственно на сетчатку глаза. При увеличении длины глазного яблока световые лучи чрезмерно преломляются, изображение располагается перед сетчаткой, а не на ней. В результате изображение получается расплывчатым.

Если же этот предмет приблизить к глазам, то световые лучи проецируются как положено на сетчатку, изображение становится четким.

Близорукость развивается чаще в возрасте от 7 до 13 лет, когда увеличивается зрительная нагрузка. Но вполне возможно обнаружить близорукость у годовалого ребенка. Это врожденное отклонение. К его развитию склонны дети с генетической предрасположенностью, недоношенные.

Уже с первых месяцев жизни такие малыши должны находиться под наблюдением офтальмолога. Это стабильная форма патологии, ее необходимо выявлять своевременно, чтобы глаз развивался надлежащим образом. Близорукость у детей до года осложниться может амблиопией, косоглазием.

Причины развития у грудничков: генетическая предрасположенность; повышенная слабость, растяжимость склеры; врожденная глаукома; недоношенность; врожденная патология роговицы, хрусталика; синдром Дауна или Марфана.

Признаки заболевания

При близорукости вблизи человек видит хорошо, а вдали – плохо, на большом расстоянии объекты сильно расплываются, нет четкости. На наличие миопии указывает появление следующих характерных симптомов:

• привычка щурить глаза, морщить лоб;
• невозможность разглядеть объекты вдали;
• частое моргание;
• дискомфорт, резь в глазах;
• желание приблизить предметы ближе к себе;
• возникновение косоглазия у полугодовалых детей;
• быстрое зрительное утомление.

Родителям следует внимательно наблюдать за поведением ребенка в любом возрасте. Если он часто моргает, натирает глаза, страдает головными болями, необходимо немедленно обратиться за помощью к педиатру или окулисту. Врожденная близорукость может начать прогрессировать в любой момент, чем раньше начать лечение, тем лучше будут результаты.

Симптомы детской близорукости

В раннем детском возрасте основная проблема диагностики заключается в том, что ребенок не может вербализовать свои ощущения. Но и на более поздних этапах родители зачастую даже не догадываются о близорукости: самому ребенку просто не с чем сравнивать, при врожденной миопии он не знает, что такое видеть вдаль нормально, и воспринимает ситуацию как естественную – ни на что не жалуясь. Нередко тревогу поднимают не родители, а учителя младших классов или воспитатели в детском саду, обратив внимание на ряд специфических нюансов в поведении ребенка.

В то же время, эффективность терапии детской близорукости определяется тем, насколько своевременно выявлена и исследована патология, и насколько быстро принимаются соответствующие меры: с каждым упущенным годом прогноз и перспективы полного восстановления зрения (консервативными, бесконтактными методами) существенно ухудшаются.

Поэтому каждым родителям надлежит очень внимательно следить за тем, как их ребенок учится читать, с какого расстояния он четко различает буквы и картинки. Возможно, звучат жалобы на головную боль, или ребенок прищуривается, учащенно моргает, трет глаза, спрашивает о том, что именно виднеется на расстоянии или на горизонте. При наличии любых подобных проявлений необходимо срочное и развернутое обследование у офтальмолога. Тратить время на «народные средства» или на выжидание, пока ребенок «перерастет» – крайне безответственно.

Почему важна ранняя диагностика врожденной близорукости

Основная задача врачей состоит в скорейшем выявлении у младенца врожденной близорукости. Если вовремя не обнаружить патологию, это приведет к развитию серьезных осложнений.

Офтальмолог осматривает ребенка еще в родильном отделении, но выявить у новорожденного близорукость весьма проблематично и далеко не всегда получается. В клиниках, которые имеют современное оборудование, есть возможность определить заболевание с 3-месячного возраста.

При позднем обнаружении миопии у ребенка уже на первом году жизни могут появиться патологии зрительной системы, косоглазие, рефракционная амблиопия, эти осложнения существенно снижают зрение и не поддаются коррекции.

Чтобы поставить точный диагноз, проводят оценку остроты зрения, офтальмоскопию, скиаскопию, ультразвуковое исследование глаза. Исследование глазного дна при миопии проводят раз в год.

Важность ранней диагностики

Обнаружение врожденной близорукости у детей является важной задачей для офтальмологов. Первый раз новорожденных осматривают в родильном доме в ходе комплексного обследования. Но у только что родившегося малыша крайне редко можно определить врожденную миопию. Поэтому при плохой наследственности или, если у молодой мамы в первом триместре были инфекционные, вирусные заболевания, обострялись хронические недуги, малыша необходимо показать детскому офтальмологу на втором или третьем месяце. Тогда с помощью современного офтальмологического оборудования можно будет выявить нарушения зрения.
Позднее выявление врожденной близорукости влечет такие последствия как косоглазие и рефракционная амблиопия, которые приводят к резкому ухудшению зрения у малыша.

Методы лечения

Лечение миопии напрямую зависит от скорости развития болезни. Если зрение падает незначительно (0.5 диоптрий), то особого лечения не требуется. Пациенты с близорукостью должны постоянно наблюдаться у окулиста. Основные терапевтические мероприятия направлены на предотвращение ухудшения зрения, снижение риска развития сопутствующих заболеваний зрительной системы.

Оптическая коррекция

Основным методом лечения врожденной миопии считается оптическая коррекция зрения (очки, линзы). После диагностики офтальмолог подбирает ребенку корректирующие очки или линзы. При слабой форме болезни очки можно носить, только когда ребенку нужно смотреть вдаль, например, на прогулке. При высокой и средней степенях рекомендуется постоянное ношение очков. Линзы выписывают в старшем школьном возрасте, так как за ними нужен постоянный уход, а малыши не в силах с этим справиться.

Чтобы предупредить прогрессирование миопии, родители должны уделять повышенное внимание ребенку с близорукостью. Далеко не все дети хотят носить очки, поэтому важно следить за тем, чтобы ребенок строго выполнял все рекомендации врача. Ношение очков позволяет предотвратить амблиопию (потеря остроты зрения одного или обоих глаз, не поддающаяся оптической коррекции). Контактные линзы помогают устранить анизометропию.

Медикаментозное лечение

При слабой близорукости в основном назначаются витаминные комплексы с полезными микроэлементами для глаз. Пользуются популярностью препараты, которые содержат лютеин, такие как «Витрум Вижн», «Окувайт». При заметном ухудшении зрения эффективно действуют лекарства с никотиновой кислотой, например, «Трентал».

Для снижения глазного давления назначают различные средства для глаз, часто применяются капли «Ирифрин». Препараты с атропином способствуют расслаблению цилиарной мышцы и ликвидации спазма. Для укрепления кровеносных сосудов врач назначает «Аскорутин», «Папаверин». Лекарственные средства замедляют развитие патологии, устраняют нарушения кровообращения в сетчатке глаза.

Аппаратная и физиотерапия

Аппаратная терапия помогает восстановить аккомодацию глаза, предотвратить косоглазие, астигматизм и другие осложнения. Для улучшения зрения применяют:

• Электростимуляцию – позволяет приостановить прогрессирование миопии, в тяжелых случаях возвращает пациенту предметную ориентацию, улучшает зрение.
• Вакуумный массаж – улучшает кровообращение, работу цилиарной мышцы, увеличивает гидродинамику глаза.
• Инфракрасную лазерную терапию – усиливает кровоснабжение органов зрения, устраняет спазм при аккомодации.

Лечение близорукости у детей

Цель лечения – замедление процесса, остановка на одном уровне, не дать заболеванию развиваться. Для эффективного лечения применяют различные методики в зависимости от степени, возраста малыша.

При снижении зрения ежегодно не более чем на 0,5 диоптрий, помогает консервативное лечение: правильно подобранные очки, линзы; четкое соблюдение гигиены зрения; специальная гимнастика; здоровая сбалансированная пища; правильно составленный режим нагрузок, отдыха.

Очки – проверенный метод исправления близорукости средней степени. Для малышей разработаны специальные очки, закрепляющиеся надежно на голове, чтобы их случайно или намеренно не уронить, не сломать.

Выбирать только с малышом, тщательно, для него большое значение имеет цвет, размер, форма оправы. Если не понравятся, носить не будет. Школьникам носить очки мешает их стеснительность. Все зависит от родителей, они должны мягко, грамотно объяснить, зачем необходимы очки.

Когда прогрессирует болезнь, лечение требует кардинальных методов, просто носить очки как при слабой, средней степени недостаточно.

Эффективный современный способ – аппаратное лечение. Назначается курсом, останавливает развитие. Существуют различные методы аппаратного лечения, способные в безопасной, игровой форме работать с детским глазом.

Курс лечения подбирает офтальмолог индивидуально. Используются следующие виды: вакуумный массаж; электростимулирующие аппараты; инфракрасная лазерная терапия. Параллельно рекомендуется массаж шейного отдела позвоночника, для улучшения кровообращения.

Другой эффективный метод лечения — зарядка для глаз. Гимнастические упражнения позволяют снять усталость, улучшить кровоснабжение, питание тканей, убрать спазмы мышц.

Зарядка для глаз – четко сбалансированный комплекс упражнений, помогающий улучшить зрение. Главное выполнять упражнения. Через время зрение улучшится. Эффективный метод, помогающий остановить прогрессирование патологии.

Частью комплексного лечения близорукости является сбалансированное питание, витамины. Витамины обязательны в рационе питания. Витамины А, Д, кальций, каротин – главные составляющие лечебных комплексов.

Успешное лечение невозможно без использования различных медикаментов. При слабой степени назначают медпрепараты, в состав которых входит лютеин. Остановить процесс прогрессирования болезни помогают витаминно-минеральные, сосудорасширяющие препараты. Начальная стадия успешно лечится препараты, улучшающими кровообращение сетчатки.

Если болезнь прогрессирует, возникают осложнения, назначается склеропластика. Широко применяется лазерная хирургия, эффективно предупреждающая отслойку сетчатки.

Прогноз и профилактика

К сожалению, полностью вылечить миопатию, медицине пока не удается, особенно, если болезнь врожденная и отягчается наследственными факторами. Лечение помогает приостановить ухудшение зрения и снизить риски осложнений. Наиболее опасной считается прогрессирующая форма близорукости с последующими, дегенеративного характера, изменениями в сетчатке.

Чтобы предупредить внутриутробное развитие миопии, беременная женщина должна внимательно следить за своим здоровьем. Полноценно питаться, принимать витаминные комплексы, назначенные врачом. Отказаться от вредных привычек, больше гулять на свежем воздухе, соблюдать личную гигиену. Если присутствует наследственная предрасположенность, нужно сразу сообщить об этом детскому педиатру, это позволит провести своевременную диагностику и выявить врожденную миопию на ранней стадии.

Желаем крепкого здоровья и хорошего зрения! Если статья вам понравилась, не забывайте нажимать на кнопки социальных сетей. Удачи!

источник

Признаки врожденной или наследственной миопии

Миопия, или близорукость – дефект зрения, при котором точка фокуса от света, прошедшего через хрусталик глаза, не достигает светочувствительной сетчатки, выстилающей глазное дно, из-за вытянутой, яйцевидной формы глазного яблока. Миопия бывает врожденной и приобретённой. Вторая, на ранних стадиях, поддаётся полной коррекции. Врожденная миопия доставляет больше проблем.

Близорукость и наследственность: риски, диагностика, профилактика

Близорукость — нарушение рефракции, при котором человек плохо видит вдаль. Люди, у которых диагностирована близорукость, испытывают постоянный дискомфорт из-за низкой остроты зрения. И, конечно, они не хотели бы, чтобы их дети унаследовали такой недуг. Может ли миопия передаваться по наследству? Подробности в статье.

В этой статье

Причины врожденной миопии

Говоря о врожденной близорукости, нужно отличать наследственную, вызванную генетическими факторами, и врожденную. Эти две близорукости – не одно и то же, как это может показаться человеку, непричастному к медицине.

Врожденная миопия проявляется сразу – ещё в роддоме, как только человек появляется на свет. Иногда, при её высокой степени, от 6 и более диоптрий, изменения глазных яблок видны невооружённым глазом. В таких случаях новорожденных сразу ставят на учёт у детского офтальмолога, и первое детальное обследование глаз проводят уже в трёхмесячном возрасте. Современная аппаратура даже у них позволяет оценить величину и степень развития миопии.

Врачебное сопровождение ребёнка с выявленной степенью миопии необходимо вести на протяжении всех первых лет его жизни, для исключения таких осложнений, как глаукомы, косоглазия, отслоения сетчатой оболочки глаз.

Возможно и прогрессирование врожденной близорукости, особенно если она с самого начала была высокой. В таких случаях решительно показано операционное вмешательство.

Наследственная миопия

Наследственная близорукость – в отличие от врожденной проявляет себя не сразу. Возможно даже, она впервые появится у ребёнка в возрасте 9-12 лет, в канун пубертатных изменений организма, когда многие его системы начинают работать «враздрай». Как может не появиться вообще, оставаясь латентной – несмотря на наличие миопии у родителей ребёнка. Наследственный фактор может и не проявиться если:

• он рос в благополучной в экологическом отношении среде;
• у него было нормальное, сбалансированное питание и здоровый режим дня;
• вёл здоровый образ жизни с регулярными занятиями физкультурой, а сам образ жизни исключал вредные привычки;
• беременность у матери, особенно в первом триместре, протекала нормально, без осложнений.

Если же, наоборот, были проблемы с проживанием в местности с нездоровой экологией, детство было осложнено недостатком витаминов, протеинов, других необходимых организму (особенно – растущему) веществ, то с вероятностью более 90% миопия начинала прогрессировать уже в возрасте 3-5 лет. Осложняющими моментами могли быть

• гипоксия новорожденного, когда формирующимся клеткам не хватало кислорода.
• Сильный токсикоз у матери, особенно в первом триместре беременности.
• Перенесённые матерью во время беременности некоторые инфекционные заболевания или сильные стрессы.
• Осложнённые или преждевременные роды.

Признаки врожденной или наследственной миопии

У новорождённых почти всегда наблюдается некоторая дальнозоркость, или гиперметропия, когда они нечётко видят расположенные вблизи предметы, а вот изображение дальних, наоборот, прекрасно фокусируется на сетчатке. Это связано с таким естественным дефектом развития, как укороченное глазное яблоко, которому ещё предстоит расти, формироваться одновременно с ростом костей черепа.

Такая естественная дальнозоркость длится от грудничкового возраста до появления активных навыков чтения, которые появляются, в зависимости от общего интеллектуального развития ребёнка, в возрасте от 5 до 7 лет.

У ребёнка с врожденной близорукостью такого «переходного» периода нет: болезнь может начать прогрессировать ещё до того, как ему исполнится год. И выявить её с точностью в 100%, определить или размер диоптрийной коррекции, или необходимость проведения уже в ближайшем возрасте (как только это позволит физиологическое развитие) хирургической операции на глазах можно только с помощью аппаратных методов. Таких, как авторефрактометрию, с применением аппарата под названием фороптер.

Симптоматика

Миопийная патология иногда выявляется уже при внешнем осмотре. У таких новорождённых почти всегда ярко выраженное косоглазие или неспособность управлять направлением взгляда. Могут быть видоизменены или смещены по отношению к радужке зрачки. С точки зрения только оптики, устройство глаза очень простое: это замкнутая сфера, в лицевой части которой есть отверстие-апертура (зрачок в радужной оболочке), играющее ту же роль, что и диафрагма в объективе фотокамеры. Затем – фокусирующая линза, которая призвана давать чёткое изображение на светочувствительный слой – сетчатку.

Физические причины врожденной миопии

Врожденная близорукость может быть выражена не только в вытянутой, яйцевидной форме глазных яблок.

• Хрусталик может иметь отличный о нормы коэффициент преломления, такой коэффициент может быть более сильным – и тогда даже при нормальной форме глазных яблок точка фокуса будет не доставать до светочувствительного слоя на сетчатке. Такая миопия присуща её рефракционной форме.
• Осевая форма – уже упомянутая стандартная и самая частая причина, с вытянутым глазным яблоком.
• При смешанном типе и показатели рефракции хрусталика, и размеры глазных яблок выходят за пределы нормы
• При комбинированном виде миопии искажены в сторону увеличения значений показатели рефракции и хрусталика, и прозрачной части роговицы, и размеры и форма глазного яблока.

Сочетание осевой и рефракционной близорукости относится к физиологическим видам нарушения зрения. А только осевая – патологическим. В соответствии с этими диагнозами и назначается лечение, выстраивается стратегия действий как на ближайшее время, так и на отдалённую перспективу.

Причины близорукости у детей

На протяжении первых 18 лет жизни происходит формирование систем, органов растущего организма. Меняется вес, рост, пропорциональность частей тела, параметры внутренних органов, цвет волос.

Не исключение зрительный аппарат. Наиболее уязвимы у малышей аккомодационные мышцы глаз, они слабо развиты, недостаточно укреплены.

Дети живут в век компьютеров, планшетов, мобильных устройств, игровых приставок, телевизоров, которыми пользуются активно, их глазные мышцы не имеют шансов окрепнуть. Также их окружают неблагоприятная экология, несбалансированное питание, отсутствие профилактических мер.

Именно поэтому так распространена детская близорукость. По статистике к 10 годам каждый третий начинает видеть расплывчато, нечетко, а к 16 годам имеет стойкую миопию.

Глазное яблоко в норме – форма шара, покрытая сетчатой оболочкой. Изображения воспринимают нейронно-сенсорные рецепторы, передают центральной нервной системе. Таким образом человек анализирует, принимает визуальные образы.

Когда меняется форма глазного яблока, страдает четкое зрительное восприятие окружающих предметов. Патологии характерны вытяжение глазного яблока, из-за чего до зрительных рецепторов сетчатки не доходят световые волны, излучаемые предметами, что создает смазанное очертание изображения.

При растяжении глазного тела по горизонтали, уплощении его, у малыша возникает потребность подносить поближе к глазам руки с рассматриваемым предметом. Развиваемая близорукость у детей дошкольного возраста, остается незамеченной.

Родителям следует быть внимательными, чтобы заметить действия, совершаемые для лучшего рассмотрения изображения: прищуриваются; подходят к экрану телевизора ближе; низко наклоняют к книге голову; оттягивают внешний угол глаза.

У ребенка от зрительного перенапряжения начинает болеть голова, он жалуется на резь, быстро устает. Это тревожные симптомы надвигающейся болезни, требуется консультация врача-офтальмолога.

Детское нарушение рефракции причины имеет разные в зависимости от вида миопии.

Врожденная высокая степень у детей первого года жизни развивается по причине: недоношенности; внутриутробного инфицирования; родившихся с болезнью Дауна или Марфана; имеющих патологию роговицы, хрусталика, легко растягивающуюся ослабленную глазную оболочку.

Причины, приводящие к развитию приобретенной формы: плохая освещенность помещения; длительная зрительная нагрузка; злоупотребление компьютерными играми; продолжительное времяпрепровождение перед телевизором; несоблюдение расстояния между текстом, глазами; чтение во время движения.

Причиной развития могут стать:

• сколиоз,
• сахарный диабет,
• рахит,
• плоскостопие,
• родовая травма позвоночника,
• инфекционный гепатит,
• туберкулез,
• скарлатина,
• пиелонефрит,
• корь,
• дифтерия,
• хронический тонзиллит или гайморит.

Любое заболевание увеличивает шансы приобретения дефектов зрения у детей близоруких родителей.

Причины развития недуга у детей дошкольного, раннего школьного возраста значительно шире. Девочки чаще мальчиков болеют.

Прогрессированию способствуют:

• неполноценное питание,
• недостаток в рационе питания витаминов, цинка, магния, кальция;
• переутомление;
• ослабленный иммунитет;
• недостаток прогулок, двигательной активности;
• длительный прием лекарственных средств;
• плохая экология;
• болезни.

Методы диагностики миопии у детей

Определить как наличие, так и степень имеющей место врожденной близорукости бывает очень сложно. Поэтому визиты к врачу должны быть не реже установленного для данного возраста – ведь врожденные патологии зрения могут начать ураганное развитие, и пропускать этот момент для вовремя принятых мер может означать потерю ребёнком зрения.

Самый простой способ выявить наличие и степень миопии – использование таблицы Сивцева или Орловой. Вторую применяют чаще для маленьких, ещё не умеющих читать, детей. Таблица представляет собой 12 строк из картинок в сочетании с т. н. «кольцами Ландольта».

Если ребёнок в показанной строке даёт правильный ответ, какое животное или предмет изображены и где находится вход в кружок: справа, слева, сверху, снизу – то переходят к следующему ряду, расположенному ниже. Если ответ оказывается неверным – показывают другую картинку в этом же ряду. После этого начинают подбор линз с определённым числом диоптрий и в соответствии с тем рядом, на котором ребёнок начал отвечать неуверенно или ошибаться.

Из аппаратных методов, применение которых возможно в условиях оборудованных такими приборами и устройствами поликлиник, применяют офтальмоскопию, скиаскопию и УЗИ глаза. В случае подтверждённого диагноза «миопия» в любой её форме исследования глазного дна осуществляют не реже 1 раза в год.

Лечение

Специальные очки с мягкой оправой и безопасными пластиковыми линзами могут быть прописаны ребёнку уже на первых месяцах жизни. Так как врожденная близорукость, тем более серьёзной, сильной степени, всегда сопровождается рассогласованностью направления взгляда каждого глаза, то есть гетеротропизмом, такие оправы имеют поворотные механизмы для изменения положения линз. Это позволяет уменьшать или повышать нагрузку каждого глаза по отдельности, корректируя их работу.

Лечение всегда коррелируется со степенью близорукости у ребёнка. Независимо от причин возникновения миопии (наследственная, врожденная, приобретённая) её делят на три степени:

1. Слабая, до 3 диоптрий (3D);
2. Средняя, от 3,5 до 6 диоптрий;
3. Высокая степень миопии с числом диоптрий более 6.

Известны случаи, когда, особенно при врожденной миопии, число диоптрий в глазах превышало 15-20 D.

Консервативный метод лечения

При ухудшении зрения до минус 5 прописываются очки постоянного ношения не только для рассматривания предметов вдали, но и вблизи. Хотя бывает, что коррекция только очками не всегда способна корректировать остроту зрения до нормы – из-за наличия дистрофических процессов и связанных с ними изменениями в оболочках больного глаза.

Чем старше ребёнок, у которого диагностировалась врожденная миопия, тем больше факторов, способных усугубить её течение, появляется в его жизни. Если в докомпьютерную эру основным отягощающим миопию фактором были чтение, а затем неумеренный просмотр телевизионных передач, то в последние десятилетия к этому добавилось увлечение компьютером и гаджетами.

Хирургические вмешательства при миопии

Применяемая в лечении взрослых очень результативная по итогам операций лазерная коррекция недопустима до достижения человеком возраста 18 лет. Поэтому для маленьких детей разработаны иные методы хирургической коррекции зрения. Их применяют, если ухудшение зрения в год составляет более 0,5 диоптрий.

Таким методом, возможным в применении к детям младшего возраста, становится склеропластика. Её суть в том, что укрепляется задний сегмент склеры глаза, что вызывает активизацию обмена веществ, протекающих в оболочке глазных яблок глаз. Чаще всего такой метод хирургического лечения связан с осложнениями, вызванными близорукостью, а именно – с появлением очагов дистрофии в сетчатке глаза.

Альтернативные методы коррекции врожденной миопии

Лазерная терапия

Существуют как минимум две методики непрямого лазерного воздействия на глаз у детей с диагнозом «миопия». Первый из них – лазерная терапия с применением инфракрасного когерентного светового пучка, нормализующая и активирующая с близкого расстояния трофику глазных тканей, и снимающую спазмы аккомодации. А также это излучение производит своего рода массаж цилиарных мышц, которые и обеспечивают нормальную фокусировку глаза на дальних и близких предметах.

Другое применение лазерного излучения, с исключением попадания модулированного когерентного света квантового генератора в глаза – подсветка лазером дисплея, находящегося на расстоянии в 10 см от глаз ребёнка. Наблюдение за появляющимися на экране изображениями, подающимися в игровой форме, стимулирует работу светочувствительного слоя сетчатки, заставляя работать все системы глаза.

Вакуумный массаж

Осуществляется прибором пульсирующего, переменного вакуума. Улучшает кровоснабжение глаза и его гидродинамику, с включением в работу цилиарной мышцы, которая управляет способностью глаза фокусироваться на дальних и близких предметах.

Электростимуляция

Воздействие слабых электрических импульсов на область зрительного анализатора мозга. Процедура увеличивает естественную проходимость биотоков и является совершенно безболезненной.

«Амблиокор»

Прибор создан в Институте головного мозга его специалистами по волновым воздействиям. Влияние работы прибора на зрение основано на методе видеокомпьютерного аутотренинга. Амблиокор снимает информацию с глаз во время показа специально подобранных мультфильмов с одновременной фиксацией энцефалограммы, данные для которой поступают с закреплённых на голове, в зоне зрительного центра мозга, датчиков. Во время просмотра чёткая и ясная картинка фильма будет на экране только в том случае, если глаза работают корректно. То есть ребёнку нужно прилагать усилия, чтобы видеть фильм.

Процедура заставляет нейроны зрительного центра работать на всю их «проектную мощность», а обратная связь «глаза – зрительный центр» производит коррекцию зрения.

Оздоровительные программы с медикаментозными и аппаратными процедурами подбираются к каждому ребёнку индивидуально, в соответствии с его возрастом, темпераментом, психоэмоционаьным состоянием. Родителям нужно подходить ко всем прописанным процедурам с максимальной серьёзностью – одна пропущенная способна обесценить всю ранее проделанную работу.

При сборе статистики о врожденной и наследственной миопии исследователям удалось выявить зависимость заболеваемости детей в возрасте от 5 до 12 лет от проживания на севере или на юге нашей страны; в условиях города или в сельской местности. Выявилась зависимость лучшего здоровья у детей на юге или в условиях деревни. Связано это с более качественным по составу питанием натуральными продуктами и большим количеством свежих овощей и фруктов на юге и в селе. Немаловажный фактором более крепкого здоровья является и то, что и в условиях села, и на юге дети больше времени проводят на воздухе.

Клиническая картина осложненной близорукости

Описание

Дистрофические изменения
на глазном дне при осложненной близорукости могут локализоваться как в его центральных отделах, так и на периферии. Центральные изменения касаются диска зрительного нерва (ДЗН) и макулярной области. Изменения ДЗН — это формирование миопического конуса, наклонное положение диска и супертракция оболочек (рис. 7.1).

Конус
— одно из наиболее часто встречающихся клинических проявлений миопии. Он формируется в результате ретракции комплекса стекловидной пластинки (пигментный эпителий — стекловидная пластинка — хориокапиллярис) от края диска зрительного нерва. В результате возникает концентрическая область, в которой белая склера хорошо просматривается через прозрачную нейросенсорную сетчатку. С противоположной стороны диска часто обнаруживается утолщенный край оболочек, покрывающий часть оптического отверстия и называемый супертракцией. Наиболее часто конус располагается с височной стороны ДЗН, но может иметь и любую другую локализацию. По мере прогрессирования миопии размеры конуса увеличиваются, нередко формируются круговые конусы.

С возрастом

у больных с высокой прогрессирующей близорукостью развивается перипапиллярная атрофия хороидеи с вовлечением в нее края конуса, который при этом становится неровным. Возникает как бы двойной конус: внутренний склеральный и наружный хороидальный, что является признаком активного растяжения склеры, прогрессирования миопии и, возможно, начала формирования стафиломы. Об этом же свидетельствуют наклонное положение ДЗН (в сторону формирующейся стафиломы) и супертракция оболочек с противоположной стороны. У части взрослых пациентов с высокой прогрессирующей близорукостью развивается частичная атрофия ДЗН, предположительно сосудистого генеза, с соответствующим его побледнением. Изменяется также ход сосудов ДЗН (в виде лежачей буквы «
Т
» или «
У
») и уменьшается их калибр.

Центральные хориоретинальные дистрофии (ЦХРД) При миопии — это «сухая» (атрофическая) и «влажная» (транссудативная) дистрофии лаковые трещины, центральное пигментное пятно Фукса.

Сухая форма ЦХРД характеризуется вначале побледнением глазного дна вследствие частичной утраты пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя (рис. 7.2).

Атрофия
этих слоев делает видимыми при офтальмоскопии крупные сосуды хороидеи. Это создает картину так называемого мозаичного глазного дна. По мере прогрессирования процесса запустевают мелкие, средние и крупные сосуды хороидеи. Истончение нейросенсорной сетчатки в макулярной зоне, ее атрофия, особенно при формировании стафиломы, приводят к выпрямлению ретинальных сосудов и уменьшению или исчезновению желтой окраски макулы. Не редко при дегенеративной миопии отмечают аномальное распределение хороидальных вен. Водоворотоподобные вены, хорошо видимые через истонченные ткани, могут пересекать макулярную зону или окружать ДЗН.

Описанная картина представляет собой диффузную хориоретинальную атрофию и может затрагивать весь задний полюс, а также периферию глазного дна. в макуле и парамакулярно, а также вокруг ДЗН вначале могут появляться мелкие окружности белого цвета очажки, иногда с пигментированными краями: развивается очаговая хориоретинальная атрофия (рис. 7.3).

С возрастом и по мере прогрессирования миопии очаги увеличиваются и имеют тенденцию к слиянию.

Атрофическая, или «сухая», форма ЦХРД сопровождается постепенным медленным снижением зрения. Возможен переход «сухой» формы ЦХРД во «влажную»; это, по разным данным, происходит в 13—60 %

случаев.

Транссудативная, или «влажная»

, форма ЦХРД при миопии встречается значительно реже, чем «сухая» однако характеризуется относительно ранним началом н тяжелым течением и сопровождается резкой внезапной потерей зрения. Патогенетическую основу этой формы макулодистрофии составляют хориоретинальные изменения с повреждением мембраны Бруха и в части случаев с развитием субретинальной неоваскуляризации. Наиболее частой формой транссудатов ной миопической макулодистрофии является геморрагическая (рис. 7.4).

Различают два основных патогенетических типа кровоизлияний при миопии: связанные с разрывами стекловидной пластинки (формирование так называемых лаковых трещин — ЛТ) без неоваскуляризации и связанные с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.
Кровоизлияния первого типа могут встречаться у молодых пациентов, а также у детей и подростков с врожденной или, реже, рано приобретенной миопией и быть одним из ранних признаков ее осложненного течения. Они имеют вид единичных или множественных темно-красных округлых пятен с четкими контурами, как правило, небольшого размера: от точечных до ?

диаметра диска (ДД). Их нередко называют монетовидными. Они располагаются в наружных (глубоких) слоях сетчатки, где аксоны располагаются перпендикулярно поверхности мембраны Бруха. В этих слоях экстравазация крови имеет дискретную локализацию, поскольку элементы крови разгорожены окружающими аксонами.

С помощью флюоресцентной ангиографии

показана возможность локализации кровоизлияний первого типа и в хоровдее. Как правило, они быстро рассасываются без значительного снижения функции.

Как уже упоминалось, происхождение этих кровоизлияний связывают с формированием ЛТ (рис. 7.5).

ЛТ имеют вид желто-белых ломаных линий неравномерною калибра, часто ветвящихся, звездчатых, пересекающих задний полюс в косом, радиальном или, чаще, горизонтальном направлении. Большинство ЛТ образуется в макулярной зоне, в основании стафиломы, некоторые достигают височного перипапиллярного конуса. Они локализуются в самых глубоких слоях сетчатки. Сосуды хороидеи могут пересекать ЛТ сзади, ход этих сосудов, по данным ФАГ, не прерывается.

Внутренние слои сетчатки

над ЛТ не повреждены. Происхождение ЛТ связано с механическим повреждением комплекса пигментный эпителий — стекловидная пластинка — хориокапиллярис. Впоследствии разрывы замещаются рубцовой тканью и могут со временем растягиваться в большие атрофические очаги. Повреждение хориокапилляров при разрыве этого комплекса и является источником геморрагии. Появление ЛТ может сопровождаться субъективными ощущениями: вспышками света, метаморфопсиями, положительной скотомой в поле зрения, что может свидетельствовать о макулярном кровоизлиянии. Даже при центральной локализации геморрагий прогноз восстановления зрительных функций после их рассасывания в
80—90 %
случаев благоприятный. Однако в целом при ЛТ прогноз следует делать осторожно ввиду их нередкого сочетания с субретинальной неоваскуляризацией и очаговыми атрофическими поражениями, постепенно вовлекающими область макулы. ЛТ и монетовидные кровоизлияния чаще встречаются в глазах с высокой миопией и ПЗО >
28,0
мм, однако отмечены и в
4,3 %
глаз с ПЗО >
26,5
мм. Кровоизлияния второго типа связаны с формированием неоваскулярной мембраны — НВМ (см. рис. 7.4). Трещины в мембране Бруха могут сопровождаться врастанием новообразованных сосудов из хориокапиллярного слоя через дефект стекловидной пластинки в субретинальное пространство. Источником геморрагий в этом случае являются несостоятельные порожные новообразованные сосуды.

Кровоизлияния могут располагаться субинтра или преретинально, имеют неправильную форму в виде пятен, полос, полуколец с не всегда четкими границами и большие размеры (до 1,5

ДЦ), могут сопровождаться перифокальным отеком. По мере рассасывания геморрагии становится виден проминирующий очаг сероаспвдного или зеленоватого цвета, нередко с участками гиперпигментации и отека сетчатки. Клинически появление НВМ часто сопровождается метаморфопсиями, а затем резким снижением зрения и положительной скотомой в поле зрения. Ведущими офтальмоскопическими проявлениями являются серозная и/или геморрагическая отслойка нейроэпителия и/или пигментного эпителия.

Миопия является второй по частоте причиной хоровдальной неоваскуляризации (первая — это возрастная макулодистрофия).

Неоваскулярная мембрана

может располагаться либо под сенсорной сетчаткой (субретинальная мембрана), либо под пигментным эпителием (так называемая субпигментная, или хороидальная НВМ). Последнюю ввиду ее скрытого расположения за пигментным эпителием, затрудняющею не только офтальмоскопическую, но и флюоресцентно-антиографическую диагностику , называют скрытой или оккультной. Только ангиография с индоцианиновым зеленым (ICG) на ранних фазах исследования позволяет визуализировать такие мембраны. Отмечено развитие комбинированных НВМ с субретинальны- ми и субпигментными компонентами. Типичным для хо- ровдальных НВМ является развитие субпигментных геморрагии1, которые выглядят очень темными и могут быть приняты за увеальную меланому.

Факторами, способствующими неоваскуляризации при миопии, являются гипоксия сетчатки, развивающаяся вследствие нарушения микроциркуляции, и трещины в мембране Бруха, возникающие из-за деформации оболочек глаза при растяжении склеры. Гистологическое исследование НВМ у детей показало их идентичность с мембранами при возрастной макулодистрофии, что позволило считать хороидальную неоваскуляризацию стереотипным неспецифическим ответом на специфический стимул.

Таким стимулом может быть окислительный стресс, затрагивающий макулярный пигментный эпителий.

Отличительными признаками НВМ

при миопии являются ее локализация вблизи фовеолы, относительно небольшие размеры (около ? ДД), быстрое рубцевание с отложением пигмента в виде кольца и образованием перифокального атрофического хориоретинального очага.

Меньшую активность процесса и более высокий процент спонтанного рубцевания НВМ при миопии связывают с атрофическими изменениями хориокапиллярного слоя, являющегося источником роста новообразованных сосудов. Этим же объясняется и редкое появление неоваскуляризации в глазах с JIT и монетовидными кровоизлияниями при чрезмерном удлинении глазного яблока (ПЗО > 28,0

мм).

При завершении обратного развития НВМ на ее месте формируется пигментиронанный фиброваскулярный очаг: пятно Ферстера-Фукса (рис. 7.6).

Однако НВМ склонны к рецидивирующему течению, увеличиваясь по площади, рудцуясь с одной стороны и продолжая создавать гемморагии с другой. Отмечено, что у больных с пятном Ферстера-Фукса наиболее часто выявляется врожденная или рано приобретенная миопия.

В наиболее тяжелых случаях осложненной миопии формируется задняя стафилома. Так называют истинное выпячивание (экстазия) склеры в заднем отделе глазного яблока, сопровождающееся типичными офтальмоскопическими признаками. В зависимости от локализации B.J. Curtin (1985) различал заднеполюсную, макулярную, перипапиллярную, назальную, нижнюю стафиломы), а также от стадии развития она может варьировать по площади и глубине, иметь более или менее четкие и острые края, через которые перегибаются сосуды сетчатки. В зоне эктазии наблюдаются грубые хориоретинальные изменения, представляющие собой различные комбинации перечисленных выше и в наиболее тяжелых случаях соответствующие описанию IV—V стадии изменений глазного дна по Аветисову— Флику обширные атрофические очаги, сливающиеся между собой, со скоплением пигмента в виде глыбок и сохранением ткани сетчатки в виде редких островков. Края стафиломы нередко также вовлекаются в атрофический процесс (рис. 7.7).

Не менее важными в клинической картине осложненной миопии являют- иферические витреохориоретиие дистрофии (ПВХРД). Важность ВХРД определяется их ролью в возникновении дистрофической от- сетчатки. Риск возникновения отслойки сетчатки в глазах с миопией, растянутых как в аксиальном, так и во фронтальном, вертикальном и косых направлениях, увеличивается из-за нескольких факторов: развития задней отслойки стекловидного тела, периферических хориоретинальных дистрофий и витреоретинальной тракции.

В образовании ПВХРД

принимают участие 3 анатомических субстрата: стекловидное тело, хороидея и сетчатка, что и нашло отражение в их названии. Согласно наиболее принятой в нашей стране классификации Е.О. Саксоновой и соавт. (1979), выделяют следующие виды ПВХРД:

1. Экваториальные:
   а) решетчатая; б) изолированные разрывы сетчатки; в) патологическая гиперпигментация.
2. Параоральные:
   а) кистевидная; б) ретиношизис; в) хориоретинальная атрофия.
3. Смешанные формы.

Решетчатая дистрофия

является наиболее важной из всех форм ПВХРД из-за ее склонности к формированию разрывов и повышенного риска возникновения отслойки сетчатки. Это резко очерченная, циркулярно ориентированная веретенообразная зона, расположенная на экваторе или несколько кпереди от него, как правило, более или менее пигментированная (рис. 7.8).

Классическую картину решетки
или палисада создают белые переплетающиеся линии, пересекающие область поражения и представляющие собой облитерированные ретинальные сосуды. Однако этот признак не является обязательным для постановки диагноза и отсутствует на ранних стадиях процесса.

В пораженной зоне имеются истончение сетчатки (ранний признак дисрофии) и разжижение и отслойка прилежащих отделов стекловидного тела. По краям дистрофической зоны располагаются блестящие бело-желтые крапинки — формирующиеся витреоретинальные сращения. В дальнейшем внутри пораженной области развиваются атрофические разрывы сетчатки, по краям — тракционные. Отмечено, что последние чаще приводят к развитию отслойки сетчатки, однако первые чаще вызывают ее у молодых пациентов с миопией высокой степени.

В 34—76 %

случаев решетчатая дистрофия встречается на обоих глазах. Чаше всего она локализуется в височных квадрантах (особенно верхнеенаружном), а также в меридианах
12
и
6
ч. Отмечено, что в
70—80 %
случаев решетчатая дистрофия обнаруживается в меридианах от
11
до
1
ч и от
5
до
7
ч. Патологические изменения при решетчатой дистрофии могут прогрессировать, что проявляется увеличением площади поражения, формированием новых разрывов и возникновением новых дистрофических зон. Такое прогрессирующее течение, по разным данным, отмечается в
12,5—36 %
случаев.

Разрывы сетчатки

(как изолированные, так и связанные с решетчатой дистрофией) по механизму развития разделяют на тракционные и атрофические. Первые возникают в результате витреоретинальной тракции и по форме бывают клапанными, линейными (незавершенный клапан) или с крышечкой. Вторые образуются в результате трофических изменений в сетчатке и имеют округлую дырчатую форму. По клиническим признакам разрывы разделяют на бессимптомные и симптоматические. В последнем случае больные отмечают фотопсии, являющиеся признаками витреоретинальной тракции, и плавающие помутнения, которые могут появиться внезапно вследствие кровоизлияния в стекловидное тело из сосуда сетчатки, поврежденного при формировании тракциоиного разрыва. Наличие витреоретинальной тракции (нередко вследствие остро развившейся задней отслойки стекловидного тела) объясняет более высокую частоту возникновения отслойки сетчатки при симптоматических разрывах. У детей и подростков разрывы выявляются достаточно часто: В
6,4—25 %
случаев в зависимости от контингента обследуемых.

Патологическая гяперпигметпацая может быть выражена по-разному: от легкого диффузного потемнения или пигментных глыбок разной величины и формы до наличия больших пигментированных наложений, которые могут сливаться в широкую полосу между экватором и зубчатой линией. Процесс может сочетаться с витреоретинальной тракдией, которая проявляется сероватым налетом на поверхности пигментированных очагов и может явиться причиной формирования тракционных разрывов (по некоторым данным, почти в 32 % случаев).

Возникновение указанной формы ПВХРД

объясняют пролиферацией пигментного эпителия сетчатки. Одни авторы считают причиной этого биохимические изменения и витреоретинальную тракцию, другие — аномалии развития пигментного эпителия.

Кистевидная дистрофия встречается почти у всех пациентов с миопией старше 8 лет, а в глазах пожилых людей считается закономерным явлением. Однако она может приводить к формированию атрофических дырчатых разрывов.

Периферический дегенеративный ретиношизис

— патологический процесс, в основе которого лежит расслоение сетчатки. В I стадии по крайней периферии глазного дна, чаще всего в нижненаружном квадранте, появляется резко отграниченный участок непрозрачной сетчатки сероватого цвета, иногда слегка приподнятый. Во II стадии ретиношизис распространяется как к центру, так и по окружности, нередко занимая в виде пояса всю периферическую часть сетчатки. На поверхности пораженной зоны нередко наблюдаются блестящие желтоватые крапинки. (В отличие от картины решетчатой дистрофии они более крупные и расположены хаотично на большой площади.) В III стадии выявляются большие пузыревидные возвышения сетчатки (буллезный ретиношизис), появляются разрывы в его стенках, как правило, сначала во внутренней, с последующим развитием в части случаев отслойки сетчатки.

Хориоретинальная атрофия типа «булыжной мостовой»

чаще встречается в возрасте старше
40
лет и в типичном виде представляет собой округлые желто-белые очаги, расположенные на
1—2
ДД кзади от зубчатой линии, размером от
0,1
до
1,0
ДД. Они могут рас — полагаться поодиночке или группами и имеют тенденцию к слиянию в сплошную полосу с фестончатыми краями, разделенную разным количеством пигмента.

Хороидальные сосуды часто пересекают область дистрофии сзади. Причиной развития этой дистрофии являются сосудистые изменения, приводящие к дегенерации хориоретинального комплекса. Изменений стекловидного тела, связанных с этой дистрофией, в отличие от всех прочих не отмечено.

Считается, что эта форма ПВХРД не предрасполагает к развитию отслойки сетчатки и даже может выполнять роль барьера при ее возникновении (за счет отложения пигмента, укрепляющего связь сетчатки с хоровдеей). Если отслойка все же захватывает область «булыжной мостовой», то бывшие атрофические очаги из-за резкого истончения сетчатки выглядят на фоне отслоенной сетчатки как ярко-красные фокусы (псевдоразрывы).

Э.С. Аветисов и Л II. Флик в 1974 г. предложили классификацию центральных хориоретинальных изменений при близорукости. В I стадии отмечается только небольшой конус у диска зрительного нерва. Во II стадии конус увеличивается и исчезают ареолярные рефлексы в макуле без признаков дистрофических изменений. Стадии III—V отражают нарастающую центральную хориоретинальную дистрофию от мелких дефектов пигментного эпителия до развития стафиломы и формирования обширных атрофических и пигментных очагов.

В начале развития близорукости у детей глазное дно обычно соответствует I стадии, реже — II. Однако дистрофические изменения глазного дна в части случаев встречаются уже в детском возрасте, особенно при врожденной и ранопри обретенной близорукости.

Врожденная близорукость — особая форма, которая формируется в период внутриутробного развития плода.

Частота миопии

у новорожденных составляет
6—15 %
, а по некоторым данным, до
25—50 %
. В подавляющем большинстве случаев это преходящая рефракционная миопия новорожденных, обусловленная более сильной преломляющей способностью хрусталика, недостаточным действием циклоплегических средств на незрелую цилиарную мышцу, некоторой дискорреляцией анатом оптических элементов рефракции. В течение первых месяцев жизни эта миопия исчезает в результате созревания цилиарной мышцы, уменьшения преломляющей силы роговицы и хрусталика, углубления передней камеры, и к концу
1
года частота миопии у детей составляет
1,4—4,5 %
. Как правило, это высокая близорукость, которая сохранилась в период эмметропизации. Об этом свидетельствует и совпадение ее частоты с частотой миопии высокой степени, выявляемой у новорожденных:
1,0—3,2%
. Транзиторная миопия новорожденных, называемая физиологической, очевидно, может служить неблагоприятным признаком, предрасполагающим к развитию приобретенной миопии в дальнейшем. Так, например, отмечено, что
42 %
детей, имевших при рождении миопию, исчезнувшую к 3 годам, вновь стали близорукими к
8—9
годам, в то время как среди новорожденных с гиперметропической рефракцией миопия к
9
годам появилась только у
10 %
.

Врожденную близорукость

разделяют на преходящую, как правило, слабую, миопию новорожденных и истинную, или первично врожденную, миопию, выявляемую в возрасте от 1 года до
3
лет. Последняя обычно характеризуется высокой степенью, увеличением длины переднезадней оси глаза, изменениями на глазном дне, что дает основание считать ее патологической по своей Природе. Врожденная (и появившаяся на первом году жизни) миопия нередко бывает связана с системными мезо- и эктодермальными пороками. У таких детей значительно чаще наблюдаются голубые склеры, деформации грудной клетки, плоскостопие, пупочные грыжи, арахнодактилия, синдром Марфана и другие типы дисплазии соединительной ткани. A.B. Хватова и СОЗВТ. (1993) при обследовании 40 детей с дисплазиями соединительной ткани (синдромы Марфана, Стиклера—Маршалла, Маркезани) выявили в большинстве случаев миопию (от
—8,0
до
-20,0
дптр) в возрасте от
1
года до
3
лет. Миопия имела прогрессирующий характер, сочеталась с иридодонезом (с первых дней жизни) ектопией, подвывихом, вывихом, колобомой хрусталика, деструкцией стекловидного тела, голубыми склерами, в ряде случаев — с факоматозами.

М. Tost (1990), указывая на нередкое сочетание осевой миопии с аномалиями зрительного нерва (ложный неврит, псевдозастойный сосок, колобома, атипичные конусы ДЗН), расценил это как проявление эктодермальных пороков развития. По его мнению, атипичные, особенно нижние, конусы ДЗН являются результатом неправильной индукции зачатка эктодермы глаза, нарушения закрытия щели глазного бокала.

В то же время нередко встречается и врожденная миопия средней степени. В целом пациенты с врожденной близорукостью представляют гетерогенную труппу, различающуюся по наследственному фону, картине глазного дна, степени функциональных расстройств. На ее возникновение и характер дальнейшего развития может оказывать влияние ряд пре- и перинатальных факторов, таких как болезни, матери (токсикоз беременных, краснуха, алкоголизм), недоношенность, малая масса тела при рождении.

Э.С. Аветисов (1999), Э.С. Аветисов и К.А. Мац (1989) выделяют по происхождению 3

формы врожденной миопии;

1. Врожденная миопия вследствие дискорреляции между анатомическим и оптическим компонентами рефракции как результат сочетания относительно длинной оси глаза с относительно сильной преломляющей способностью его оптических сред (главным образом хрусталика). Если это не сочетается со слабостью склеры, то такая близорукость обычно не прогрессирует: удлинение глаза в процессе роста сопровождается компенсаторным уменьшением преломляющей силы хрусталика.
2. Врожденная миопия, связанная со слабостью склеры и ее повышенной растяжимостью. Такая близорукость интенсивно прогрессирует и Представляет собой одну из наиболее неблагоприятных в прогностическом отношении форм.
3. Врожденная миопия при пороках развития глазного яблока. Мистическая рефракция, обусловленная анатомо-оптической дискорреляцией, сочетается в этом случае с разными видами патологии и аномалиями развития глаза (косоглазие, нистагм, колобомы оболочек глаза, подвывих хрусталика, частичное сю помутнение, частичная атрофия зрительного нерва и др.).

При условии ослабления склеры такая близорукость может прогрессировать по картине глазного дна различают 3 типа первичной врожденной высокой близорукости:

1. Врожденная стационарная миопия без изменений глазного дна: как крайний вариант нормального распределения рефракции; по природе рефракционная.
2. Врожденная миопия пигментного типа: гиперпигментация макулы в сочетании с маленькими дисками, сужение ретинальных сосудов; часто сочетается с нистагмом.
3. Альбинотический тип (вторичный по отношению к тотальной или локальной гипоплазии и истончению пигментного эпителия. М. Маиа5с( 1934), который считал наиболее характерным для врожденной миопии альбинотический тип глазного дна вследствие дефектного пигментного эпителия: побледнение глазного дна, хорошо просматривающиеся сосуды хороидеи, в ряде случаев сочетание с частичной атрофией ДЗН.

Характерным признаком врожденной миопии

является сочетание с врожденными изменениями глазного дна, связанными с аномалиями развития глаза. К ним относят изменения формы ДЗН, чаше в виде горизонтального или вертикального овала, уменьшение размеров диска, частичную его атрофию, гиперпигментацию макулярной зоны (так называемая темнопигментированная макула), альбинизм. Наряду с выделяют приобретенные изменением ПЗО в процессе прогрессирования близорукости и свойственные как врожденной, так и приобретенной миопии: конусы, супертракцию оболочек у края диска, мозаичность и побледнение глазного дна, а также те или иные формы центральных и периферических хориоретинальных дистрофий. Не исключают, что конусы, мозаичность и побледнение могут быть врожденными или появиться на первом году жизни как следствие внутриутробного растяжения оболочек.

Из 230

глаз с врожденной миопией, исследованных в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, врожденные изменения глазного дна выявлены в
153
(
66,5 %
). Изменения диска зрительного нерва (рис. 7.9 и 7.10) обнаружены в
98
(
42,6 %
) глазах: в виде вертикального овала в
30
(в ряде случаев в сочетании с косым вхождением в склеру), в виде горизонтального овала в
15
, неправильной формы (в виде треугольника ИЛИ четырехугольника со сглаженными углами) в
35
глазах. Диск нормальной округлой, слегка вытянутой в вертикальном направлении формы, но уменьшенный в размерах отмечен в
18
глазах.

При этом монотонная окраска диска зрительного нерва наблюдалась в 67
(
29,1 %
) глазах, умеренная его деколорация — в
21
(
9,1 %
). Изменения макулярной области (см. рис. 7.9 и 7.11) выявлены в
55
(
23,9 %
) глазах: равномерная усиленная пигментация макулы в
24
(
10,4 %
), гипоплазия макулярной области в
17
(
7,4 %
), «паркетное» («гигроидное») дно в
14
(
6,1 %
).

В то же время при приобретенной миопии только в
6
глазах из
981
(
0,6 %
) отмечены изменения ДЗН: в виде косо ориентированного овала в 2, в виде вертикального овала в
3
, миелиновые волокна в
1
. Ни в одном случае эти изменения не сопровождались снижением корригированной остроты зрения.

Наличие конусов у ДЗН

также весьма характерно для врожденной миопии: в указанной группе они наблюдались в
96,9 %
случаев, отсутствуя только в
7
глазах у
4
детей в возрасте от
7
до
12
лет с миопией средней и высокой степени. Диагноз врожденной миопии во всех случаях основывался на раннем (до
3
лет) ее выявлении и длительном наблюдении в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Характерно, что максимальная корритированная острота зрения у всех
4
больных была снижена до
0,5—0,6
, что подтверждает дифференциально-диагностическое значение этого показателя для врожденной миопии.

Локализация и размеры конусов

при врожденной миопии также часто имеют специфические особенности. Обычное для приобретенной близорукости расположение конуса с височной стороны ДЗН при врожденной миопии не является преобладающим. Отмечены круговые (
35,2 %
), нижние, нижневис очные (
16,1 %
), назальные (
4,3 %
) конусы. При этом горизонтально-овальная форма ДЗН сочетается, как правило, с круговыми конусами, а вертикально-овальная — с височными. Округлые и атипичные диски сочетаются со всеми видами конусов.

Характерными для врожденной миопии являются и большие размеры конусов. Так, конусы величиной более У2 ДД отмечены в 46,9 %

случаев уз® в детском возрасте, а в
27,4 %
глаз всей группы они превышали
1
ДД.

На фоне описанных врожденных изменений у больных с врожденной близорукостью с возрастом и по мере ее прогрессирования часто развиваются приобретенные дистрофические изменения. Их клиническая картина не отличается от картины известных форм ЦХРД и ПВХРД при приобретенной миопии. Для конкретизации диагноза рекомендуется указывать «врожденная миопия с изменениями на глазном дне» для обозначения врожденных изменений и «осложненная центральной и/или периферической хориоретинальной дистрофией» для обозначения дистрофического процесса.

Присущим врожденной миопии признаком является снижение оптимальной корригированной остроты зрения. Э.С. Аветисов (1999) указывал, что причинами этого снижения являются органические изменения в зрительной системе и относительная амблиопия, связанная как с этими изменениями, так и с длительным проецированием на сетчатку неясных изображений.

Другой характерной чертой врожденной миопии является частое (более чем в половине случаев) сочетание с астигматизмом. Чаще наблюдается астигматизм прямого типа, но встречается и обратный, и с косыми осями (оба главных меридиана лежат в секторах от 30

ДО
604
и от
120
до
150°
по шкале ТАБО). Величина астигматизма, как правило, превышает
2,0
дптр и может достигать
5,0—6,0
дптр. В последнем случае нередко несовпадение величины общего и роговичного астигматизма, очевидно за счет хрусталикового компонента.

В глазах с врожденной миопией чаще, чем обычно, встречаются изменения формы хрусталика (сферофакия, лентиконус), а также врожденные, частичные или полные катаракты.

Одной из важных особенностей врожденной миопии

является отсутствие параллелизма между остротой зрения, с одной стороны, и степенью миопии и картиной глазного дна — с другой. Может наблюдаться низкая острота зрения с коррекцией при относительно невысокой степени миопии и нормальном глазном дне и, наоборот, довольно высокая острота зрения с коррекцией при высоких степенях миопии с типичными врожденными изменениями глазного дна.

При позднем (в 5—6

лет) обнаружении врожденной миопии нередко можно наблюдать одинаковую остроту зрения без коррекции и с оптимальной коррекцией по данным объективной рефрактометрии. При этом некорригированная острота зрения оказывается неожиданно высокой (например,
0,1
при миопии
10,0
дптр с астигматизмом), что свидетельствует об адаптационных механизмах, позволяющих различать изображение в кругах светорассеяния, и в то же время оптимальная корригированная острота зрения при первом обследовании также равна
0,1
. Как уже указывалось, это снижение вызвано комплексом органических и функциональных причин. Определить долю влияния каждой из них по офтальмоскопической картине, как правило, не удается. Исключение составляют случаи выраженной тяжелой патологии, например выраженная атрофия, гипоплазия ДЗН, синдром «вьюнка», колобома зрительного нерва или оболочек, аплазия макулы, когда острота зрения с коррекцией не превышает нескольких сотых. Существующие способы дифференциальной диагностики функциональной сохранности зрительного анализатора при врожденной миопии нередко оказываются малоинформативными.

Электрофизиологические показатели

у большей части детей с врожденной миопией находятся в пределах нормы. Макулярная электроретинограммы (ЭРГ) у
75 %
обследованных бывает нормальной. В ряде случаев наряду с нормальной ЭРГ встречается снижение классических а- и b-волн ЭРГ, ранних рецепторных и осцилляторных потенциалов, что свидетельствует об изменениях в наружных слоях сетчатки.

Ретинальная острота зрения, определенная с помощью гелий-неонового лазера, при врожденной близорукости значительно выше обычной и нередко достигает нормальных значений. Более информативным оказался разработанный В.Э. Аветисовым и соавт. (1992) способ сочетай ной ретинометрии с помощью гелий-неонового (X = 638

нм) и гелийкадмиевого (? —
441,6
нм) лазеров. Этот способ позволяет оценить долю участия органического фактора и определять порог, до которого может повыситься острота зрения в результате лечения.

В последние годы

важную роль выявлении амблиопии играет регистрация зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), отражающих суммарную биоэлектрическую активность нейронов зрительной проекционной области коры головного мозга и позволяющих оценить пределы разрешения зрительной системы. При врожденной миопии выявлены изменения паттерн-ЗВП, отражающие нарушения пространственной контрастной чувствительности в низкочастотном диапазоне. Эти нарушения при рефракционной амблиопии у больных с высокой врожденной близорукостью носят в основном тот же характер, что и при обскурационной амблиопии.

В то же время даже при перечисленных выше органических изменениях — аномалиях развития зрительного нерва — острота зрения может варьировать в очень широком диапазоне: от нескольких сотых до 1,0

. Столь же широко варьируют и ЗВП. Отмечено, что такие колебания остроты зрения, в частности у детей с синдромом косого вхождения ДЗН, во многом зависят от продолжительности зрительной депривации и тяжести рефракционной амблиопии, развивающейся у детей при отсутствии адекватной оптической коррекции.

Статья из книги: Зрительные функции и их коррекция у детей | С.Э. Аветисов, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшинова.