Диагностика и лечение ПАС, ПДС

Ретинопатия – патология глаза, характеризующаяся поражением сосудов сетчатки. Подобные поражения становятся причиной нарушения кровоснабжения органа зрения, его дистрофии, что ведет к атрофии зрительного нерва и слепоте. Течение ретинопатии абсолютно безболезненное, с появлением в поле зрения непрозрачных пятен (скотом) и пелены. Кроме того, отмечается прогрессирующее ухудшение зрения. При выявлении ретинопатии обязательна консультация специалистов (офтальмолога, невролога, эндокринолога, кардиолога). Диагностика требует следующих офтальмологических исследований: проверки остроты зрения и его полей, выполнения биомикроскопии, офтальмоскопии, флуоресцентной ангиографии, электрофизиологических исследований, а также УЗИ глаза. Лечение ретинопатии проводят одновременно с компенсацией заболевания, ее вызвавшего. Назначают вазодилататоры, антикоагулянты, витамины. Выполняют лазеркоагуляцию сетчатки, рекомендуют проведение гипербарической оксигенации.

Что такое дистрофия сетчатки?

В основе периферической дистрофии сетчатки

глаза (
ПХРД
) лежит нарушение кровоснабжения, вызванное разными причинами:

• Прогрессирующей близорукостью различных степеней
• Травмами и контузиями глазного яблока
• Травмами головы
• Наследственной предрасположенностью.

Группа риска по периферической дистрофии сетчатки достаточно широка и не имеет возрастных ограничений.

Факторы развития ПХРД могут быть разными, итог заболевания один — снижение кровообращения, нарушение доставки кислорода и питательных веществ к сетчатой оболочке глаза, что ведет к изменению ее плотности. Истонченные участки сетчатки могут в буквальном смысле «рваться» под воздействием любых физических нагрузок, занятий спортом, любой активной деятельности, которой занимается человек, не зная о бессимптомно протекающем у него заболевании. Многие Пациенты, у которых в нашей клинике была диагностирована периферическая дистрофия сетчатки глаза, даже не подозревали о том, что у них присутствует такой коварный недуг!

Неведение может продолжаться до того момента, пока не произойдет отслойка сетчатки и резкое снижение остроты зрения, вплоть до полной его потери в запущенных случаях. Дополнительную сложность в обнаружении этого «тихого врага» составляет труднодоступность периферической зоны сетчатки, которая находится в глубине глаза и не видна при стандартном офтальмологическом осмотре.

Симптомы

Типичная клиническая картина пигментной абиотрофии сетчатки включает следующую симптоматику:

• гемералопия («куриная» или «ночная» слепота). Поскольку, как показано выше, при абиотрофии страдают преимущественно те рецепторы, которые отвечают за зрение при низкой освещенности, вполне закономерным является раннее появление симптома гемералопии. Нередко истинный его смысл становится ясен лишь спустя многие годы развития процесса, когда изменения на сетчатке уже отчетливо визуализируются при офтальмоскопии и устанавливается окончательный диагноз;
• постепенное сужение поля зрения от периферии к центру (в соответствии с типичным направлением процесса). Если в начале заболевания это нарушение можно установить лишь специальным исследованием полей зрения (периметрия), то на поздних стадиях зрительные функции ограничены лишь небольшим неправильным островком в центре взора, который, как замочная скважина, позволяет человеку видеть только прямо перед собой (т.н. тоннельное зрение) при полном отсутствии бокового зрения;
• снижение остроты зрения и способности к цветовосприятию (на поздних стадиях, когда дистрофический процесс распространяется уже на центральную область сетчатки и уничтожает соответствующие рецепторы-колбочки);
• наконец, при безостановочно прогрессирующем, с той или иной скоростью, процессе исходом заболевания оказывается тотальная слепота.

Виды дистрофии сетчатки

Заболевание может иметь доброкачественный (периферические хориоретинальные дистрофии сетчатки) и недоброкачественный (периферические витреохориоретинальные дистрофии сетчатки) варианты течения.

В случае доброкачественного характера заболевания лазерное лечение не требуется, поскольку риск незначителен. Чтобы не допустить переход заболевания в недоброкачественную форму при периферических хориоретинальных дистрофиях сетчатки Пациентам назначается амбулаторное наблюдение.

Периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки опасна разрывами тонких участков и отслойками сетчатки, поэтому в данном случае проводится лазерная коагуляция пораженных участков – быстрая и эффективная лазерная операция для купирования заболевания.

Диагностика

Первыми и обязательными компонентами обследования при подозрении на тапеторетинальную абиотрофию являются визометрия (измерения остроты зрения) и периметрия (исследование полей зрения). Производится визуальное исследование структур глазного дна с использованием специальной линзы. При значительной длительности и интенсивности процесса его диагностическими признаками выступает наличие т.н. костных телец (очажков дистрофического отмирания клеток), уменьшение калибра сетчаточных вен, побледнение выходящего в сетчатку диска зрительного нерва.

Информативным и диагностически важным методом объективной оценки функционального статуса сетчатки является электрофизиологическое исследование. Изучается сохранность зрения и способность к ориентации в условиях темноты. Поскольку наследственный характер пигментной абиотрофии известен и доказан, понадобится консультация медицинского генетика; целесообразен и желателен также офтальмологический осмотр кровных родственников пациента, особенно младших – для выявления процесса на самых ранних стадиях.

Лечение периферической дистрофии сетчатки

Лазерная коагуляция — это современная высокоточная операция без разрезов и проколов в глазном яблоке. Выполняется в специально оборудованном кабинете для лазерных операций под местной капельной анестезией. Пациент при этом не испытывает дискомфорта или болезненных ощущений. Весь ход операции контролируется лазерным хирургом и компьютерным оборудованием.

Метод лазерной коагуляции для лечения периферической дистрофии сетчатки давно зарекомендовал себя в России и во всем мире. В нашей клинике данные операции проводятся планово лазерными хирургами.

Техника лазерной коагуляции при лечении периферической витреохориоретинальной дистрофии сетчатки в Глазной клинике доктора Беликовой:

• Зрачок Пациента расширяется медикаментозно с помощью капель
• После расширения зрачка закапываются обезболивающие капли
• Лазерный аппарат подводится к глазу Пациента
• Коагуляция длится от 5 до 30 минут в зависимости от объема лечения
• Пациент во время процедуры не чувствует боли, а видит зеленые вспышки – это лазерные импульсы, которые коагулируют (соединяют) сетчатку.

После коагуляции может быть слезотечение, Пациент может ощущать чувство инородного тела — эти явления вскоре проходят. В течение 7 дней после лазерной коагуляции не рекомендуются физические нагрузки, занятия спортом, авиаперелеты. Целью профилактической лазерной коагуляции является снижение риска возникновения отслойки сетчатки, а не улучшение зрения.

В последние годы расширились показания к профилактической лазерной коагуляции в связи с проведением эксимерлазерной коррекции методом LASIK. При данной процедуре внутриглазное давление может кратковременно повышаться до 45 – 60 мм.рт.ст., что требует надежной фиксации сетчатки и отсутствия предрасполагающих к ее отслойке факторов.

При локальных разрывах сетчатки луч лазера воздействует на края разрывов, спаивая их с расположенными под сетчаткой глубинными слоями. При профилактике разрывов лазерное воздействие направлено на края истонченной ткани сетчатки.

Причины возникновения

Наследование патологии происходит вне зависимости от половой принадлежности детей и родителей. Преимущественно она передается аутосомно-рецессивным путем, то есть поражает потомков родителей-носителей заболевания, однако не в 100% случаев. Последние исследования врачей-генетиков выявили, что патология гена способна передаваться также и по доминантному пути.

В случае доминантного пути передачи болезни, она протекает легче и к инвалидности приводит довольно редко. Большинство клеток- рецепторов в макуле (не верхушке желтого пятна) остаются функциональными, поэтому патология имеет минимум проявлений. Люди сохраняют работоспособность, острота зрения позволяет даже водить автотранспорт.

Главная причина дегенерации макулярных клеток — дефицит энергии. Из-за дефекта гена, происходит синтез неполноценного белка, участвующего в транспорте молекул АТФ через мембрану клеток макулы – центра сетчатой оболочки, где и фокусируется цветное, графическое изображение. Желтое пятно не имеет кровеносных сосудов. В питании клеток-колбочек принимают участие белки-переносчики АТФ из прилегающей сосудистой оболочки (хориоидеи). Именно эти белки транспортируют через мембрану молекулы АТФ внутрь клеток-фоторецепторов.

Родопсин фоторецепторов в нормальных условиях поглощает фотоны света, с превращением в опсин и транс-ретиналь. Затем, под действием энергии АТФ, приносимой белками-переносчиками, транс-ретиналь превращается в ретиналь и соединяется с опсином. Это процесс восстановления родопсина. Наследственная мутация гена становится причиной синтеза неполноценного белка-переносчика. В итоге восстановление родопсина нарушается, происходит скопление транс-ретиналя. Он трансформируется в липофусцин, который и оказывает токсическое воздействие напрямую на клетки-колбочки.

Первичные ретинопатии

Причина возникновения первичных ретинопатий до сих пор остается на стадии изучения, поэтому в большинстве случаев их считают идиопатическими.

Центральная серозная ретинопатия. Также ее называют центральным серозным ретинитом и идиопатической отслойкой желтого пятна, как правило, поражает молодых мужчин в возрасте 20-40 лет без серьезных системных заболеваний. Обычно пациенты отмечают недавно перенесенные эмоциональные потрясения, частые приступы мигреневых головных болей. Поражение сетчатки при этой патологии носит односторонний характер.

Среди признаков заболевания: микропсия (видимые предметы кажутся меньше реальных размеров), скотомы, снижение остроты зрения, сужение его полей. Важный фактор дифференциальной диагностики – повышение остроты зрения при корригировании очками с положительными линзами небольшой величины.

Патоморфологические признаки центральной серозной ретинопатии: серозная отслойка в области макулы пигментного эпителия, определяемая при офтальмоскопическом исследовании ограниченным круглым или овальным выбуханием, имеющим цвет темнее остальных тканей сетчатки. Кроме того, отсутствует фовеальный рефлекс (вокруг центральной ямки на сетчатке отсутствует световая полоска), возникают сероватые или желтоватые преципитаты.

Терапия центральной серозной ретинопатии требует проведения лазерной коагуляции сетчатки. Назначаются препараты для укрепления стенок сосудов, уменьшения отека сетчатки, улучшения микроциркуляции; проводится оксигенобаротерапия. Своевременное лечение заболевания в 80% случаев дает положительные результаты, патологический процесс удается остановить – предотвратить отслойку сетчатки, улучшить зрение до первоначального состояния.

Многофокусная острая задняя пигментная эпителиопатия. Эта разновидность ретинопатии бывает одно- или двусторонней. Она характеризуется образованием множественных плоских субретинальных очагов в ткани сетчатки серовато-белого цвета. Их обратное развитие приводит к возникновению участков депигментации. Осмотр глазного дна при этом, выявляет периваскулярный отек сосудов на периферии сетчатки, а также отек ДЗН, расширение и извитость вен.

У основной массы пациентов с этим заболеванием определяется помутнение стекловидного тела, иридоциклит и эписклерит. Происходит раннее нарушение центрального зрения, обусловленное появлением центральных или парацентральных скотом.

Для лечения заболевания достаточно применения консервативной терапии. Она включает назначение витаминных и сосудорасширяющих лекарственных средств (Винпоцетина, Пентоксифиллина и пр.). Также назначаются ангиопротекторы (солкосерила) для инстилляции в глаз, проводятся ретробульбарные инъекции стероидов. Рекомендована гипербарическая оксигенация. Активное своевременное лечение приводит к положительным результатам – происходит обратное развитие патологии.

Наружная экссудативная ретинопатия. Называемая также болезнью Коатса и наружным экссудативным ретинитом, болезнь развивается преимущественно у мужчин молодого возраста, обычно поражая один глаз. Она характеризуется скоплением экссудата под сосудами сетчатки, кристаллами холестерина, геморрагиями. Патологические изменения, зачастую выявляются на периферии, макулярная зона вовлекается в процесс достаточно редко. При проведении ангиографии сетчатки очень часто обнаруживаются артериовенозные шунты и множественные микроаневризмы.

Данная форма ретинопатии отличается медленно прогрессирующим течением. Для ее лечения назначается лазерная коагуляция сетчатки и процедура гипербарической оксигенации. Если процесс зашел достаточно далеко, возможна отслойка сетчатки, которая требует неотложного хирургического вмешательства. Кроме того, прогноз может быть отягощен возникновением глаукомы, развитием иридоциклита.

Вторичные ретинопатии

Диабетическая ретинопатия. Заболевание возникает, как офтальмологическое осложнение сахарного диабета первого или второго типа. Главными причинами ее возникновения называют: длительность течения диабета, отсутствие компенсации основного заболевания, высокий сахар крови, нефропатию, гипертонию, ожирение, анемию, гиперлипидемию.

Диабетическая ретинопатия – самое часто и серьезное осложнение диабета, главная причина слабовидения больных, их слепоты. Процесс развития заболевания подразделяется на стадии — диабетическая ангиопатия, диабетическая ретинопатия, пролиферирующая диабетическая ретинопатия. Первые стадии протекают аналогично стадиям гипертонической ретинопатии и атеросклеротической. В раннем периоде стадии пролиферирующей диабетической ретинопатии начинается неоваскуляризация ткани сетчатки с образования патологических сосудов. На позднем этапе, они разрастаются и становятся причиной рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело, а также распространения глиальной ткани, которая провоцирует возникновение тракции. Натяжение волокон стекловидного тела и его деформация становятся причиной отслойки сетчатки, из-за которой и возникает неизлечимая слепота.

Симптомы начальных стадий диабетической ретинопатии сводятся к устойчивому снижению остроты зрения, возникновению перед глазами плавающих пятен и пелены, которые пропадают и возникают вновь. Это затрудняет чтение и выполнение работы на близком расстоянии или с мелкими деталями. На поздней стадии зрение пропадает совсем.

Для диагностирования диабетической ретинопатии, назначается проведение офтальмоскопии. Исследование предполагает расширение зрачка, что позволяет осмотреть глазное дно в деталях и выявить характерные изменения. Для определения функционального состояния периферии сетчатки применяется метод периметрии. УЗИ глаз помогает определить участки кровоизлияний, уплотнений в толще ткани, рубцов. Также назначается Электроретинография для оценки жизнеспособности различных областей сетчатки. Детализация данных исследования может быть получена при ангиографии сосудов сетчатки или лазерной сканирующей томографии. Обязательными исследованиями при данной форме ретинопатии, также являются методы: визометрии, биомикроскопии, диафаноскопии, КЧСМ и пр.

Для лечения диабетической ретинопатии, кроме офтальмолога, привлекается и специалист-диабетолог (эндокринолог). Он осуществляет необходимый контроль глюкозы крови, обеспечивает своевременный прием снижающих сахар препаратов, витаминов, ангиопротекторов, антиагрегантов, антиоксидантов, а также медикаментов, активирующих микроциркуляцию. При разрывах сетчатки применяют ее лазеркоагуляцию. В случае развития ее масштабной отслойки или при изменениях в стекловидном теле, показано хирургическое вмешательство – операция витрэктомия.

Диабетическая ретинопатия нередко осложняется гемофтальмом, может развиться катаракта, возникнуть помутнения стекловидного тела и его рубцовые изменения. Также возможна отслойка сетчатки, наступление слепоты.

Гипертоническая ретинопатия. Данная форма патогенетически связана с артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, токсикозом беременных. Она обусловлена спазмом артериол сетчатки, что влечет за собой эластофиброз или гиалиноз стенок сосудов. Тяжесть гипертонической ретинопатии напрямую зависит от длительности течения гипертонии и ее клинической степени.

Процесс гипертонической ретинопатии принято подразделять на 4 стадии:

• Гипертоническая ангиопатия сетчатки. Она протекает с обратимыми изменениями, которые затрагивают функционал артериол и венул сетчатой оболочки.
• Гипертонический ангиосклероз. Он характеризуется органическим поражением ретинальных сосудов, что обусловлено склеротическим уплотнением стенок сосудов, уменьшением их прозрачности.
• Гипертоническая ретинопатия. Для нее характерно наличие изменений в ткани сетчатки очагового типа (геморрагии, отложение липидов, плазморрагии, зоны белкового экссудата, зоны ишемического инфаркта), возможен частичный гемофтальм. На этой стадии, пациенты отмечают снижение остроты зрения, в поле зрения возникают скотомы. Все признаки регрессируют при проведении антигипертензивной терапии.
• Гипертоническая нейроретинопатия. На этой стадии ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия осложняются отеком ДЗН, возникают экссудации, зоны отслойки сетчатки. Подобное состояние значительно чаще имеет место при злокачественной гипертонии, а также стойком повышении АД на фоне заболевания почек. Исходом стадии гипертонической нейроретинопатии нередко становится атрофия зрительного нерва, что заканчивается необратимой слепотой.

Диагностировать гипертоническую ретинопатию помогают консультации двух специалистов — офтальмолога и кардиолога. Методами офтальмологического исследования при этом заболевании, являются: офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография. Клиническая картина демонстрирует изменение ширины русла сосудов сетчатки, их тотальную или частичную облитерацию, субретинальную экссудацию, наличие симптома Салюса — Гунна (вена «уходит» в глубокие слои сетчатки из-за того, что напряженная и уплотненная артерия давит на нее в проекции их перекреста) и др.

Терапия гипертонической ретинопатии требует компенсации основного заболевания — артериальной гипертонии. Для этого, назначается прием антикоагулянтов и витаминов, проводится оксигенобаротерапия, выполняется и лазерная коагуляция сетчатки.

Среди осложнений гипертонической ретинопатии называют рецидивирующий гемофтальм, тромбозы ретинальных вен. Исходом гипертонической ретинопатии в отсутствии своевременного лечения может стать серьезное снижение зрения, а в некоторых случаях даже слепота. Ретинопатия осложняет течение основного заболевания и беременности, которую могут прервать по медицинским показаниям.

Атеросклеротическая ретинопатия. Главная причина ее возникновения – системный атеросклероз. Изменения сетчатки, происходящие на стадиях ангиопатии и ангиосклероза, повторяют таковые при гипертонической ретинопатии; на стадии нейроретинопатии происходит появление мелких капиллярных геморрагий, по ходу вен наблюдается отложение кристаллического экссудата, ДЗН становится бледным.

Офтальмологическая диагностика заболевания включает следующие методы: прямая и непрямая офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография. Специфического лечение заболевания нет. Главное значение имеет лечение компенсация основного заболевания. Для этого назначаются дезагреганты, антисклеротические препараты, сосудорасширяющие медикаментозные средства, ангиопротекторы, мочегонные. В стадии нейроретинопатии эффективны курсы электрофореза, который выполняют с протеолитическими ферментами.

Среди осложнений атеросклеротической ретинопатии, наиболее опасными считаются: окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва, которые могут стать причиной необратимой слепоты.

Ретинопатия при заболеваниях крови. Многие патологии системы крови способны вызвать возникновение ретинопатии, к ним относят: анемии, лейкозы, полицитемии, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломную болезнь и пр.

Ретинопатии, вызванные каждой болезнью различаются специфической офтальмоскопической картиной. К примеру, форма обусловленная полицитемией, выявляет при исследовании темно-красный цвет вен сетчатки, при цианотичном оттенке глазного дна. Зачастую возникает тромбоз ретинальных вен, отек ДЗН.

При анемиях, напротив, глазное дно бледное на фоне расширенных сосудов сетчатки, при одинаковой окраске артерий и размере сосудистого русла. Данная форма может сопровождаться экстраретинальными и субретинальными кровоизлияниями, экссудативной отслойкой сетчатки.

В случае лейкозов, наблюдается извитость вен на глазном дне, выявляется диффузный ретинальный отек, скопление очагов экссудата, кровоизлияния.

При макроглобулинемии Вальденстрема, как и при миеломной болезни, из-за парапротеинемии, диспротеинемии, сгущения крови ретинальные сосуды расширяются, возникают их тромботические окклюзии, развиваются микроаневризмы, геморрагии в сетчатую оболочку.

Для лечения подобного рода ретинопатий, необходима терапия основного заболевания и выполнение лазеркоагуляции сетчатки. Прогноз исхода заболевания всегда осторожный.

Травматическая ретинопатия. Она развивается на фоне внезапного и резкого сдавления грудной клетки, от чего возникает спазм артериол, провоцирующий наступление гипоксии сетчатки и выброс в ее область транссудата. В ближайшем посттравматическом периоде развиваются кровоизлияния в сетчатку, происходят ее органические изменения. Данная форма ретинопатии, нередко становится причиной атрофии зрительного нерва.

При контузии глаза может возникать осложнение, носящее название Берлиновского помутнения. Оно связано с субхориоидальным кровоизлиянием, сопровождающимся отеком глубоких слоев сетчатки и проникновением экссудата в пространство под сетчаткой.

Лечение такой ретинопатии, заключается в назначении витаминных препаратов, проводится устранение гипоксии ее тканей, рекомендуется проведение гипербарической оксигенации и другие процедуры.

Ретинопатия недоношенных. Это форма заболевания является особенной, так как встречается исключительно у недоношенных младенцев. Причина ее — недоразвитие сетчатки у родившихся прежде положенного времени детей. Для полного формирования сетчатки, созревания остальных глазных структур, маленькие пациенты нуждаются в абсолютном зрительном покое, а также обеспечении бескислородного местного тканевого дыхания (гликолиза). Однако, для полноценного выхаживания недоношенных требуется дополнительная оксигенация, которая способствует стимуляции процессов метаболизма в жизненно важных органах. Ее обеспечение становится причиной угнетения гликолиза в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, провоцируя изменения на глазном дне.

Риску возникновения ретинопатии недоношенных особенно подвержены младенцы, рождение которых пришлось на 31 неделю гестации или ранее. Также, немаловажную роль играет их масса тела, если она ниже 1500 грамм, риск заболевания выше, особенно, если состояние усугубляется общим нестабильным состоянием, длительным получением кислородотерапии.

Новорожденные, входящие в группу риска по данной форме ретинопатии, через 3-4 недели после рождения, обязательно осматриваются офтальмологом. Затем, обследования офтальмологом необходимо проводить каждые 2 недели, вплоть до полного формирования сетчатки. Отсроченными осложнениям ретинопатии недоношенных становятся: миопия, косоглазие, амблиопия, слабовидение, глаукома, отслойка сетчатки.

Нередко данная форма ретинопатии заканчивается полным регрессом патологического процесса, поэтому лечение начинают только в случае однозначного ухудшения состояния. В основном же избирается тактика динамического наблюдения. Лечение заболевания заключается в проведении лазерной коагуляции сетчатки или криоретинопексии. Если проведенных мер недостаточно, назначается склеропломбирование, витрэктомия.

Причины заболевания

Точная причина возникновения патологии не установлена, но специалисты склоняются к двум версиям. С одной стороны, пигментная дегенерация сетчатки глаза обусловлена склерозом капиллярной сетки. Вторая причина заключается в эндокринологических нарушениях организма и недостаточном синтезе ретинола (витамина А). Недостаточное питание сетчатки глаза приводит к разрушению рецепторных клеток – палочек и колбочек, которые обеспечивают цветовое восприятие и остроту зрения в темное время суток.