Гипертоническая ретинопатия сетчатки глаза

Органическое и, на поздних стадиях, механическое поражение тканей сетчатки, приводящее к выраженным специфическим нарушениям зрительных функций, носит собирательное название ретинопатия. Общим в группе первичных (самостоятельных) и вторичных (развивающихся вследствие других заболеваний) ретинопатий является то, что их этиопатогенетическую основу составляют прогрессирующие нарушения в питающей сетчатку сосудистой оболочке, – т.н. ангиопатии, результатом которых становится постоянный дефицит кровоснабжения, а следовательно, гипоксия и недостаток питательных веществ, необходимых для нормального функционирования ткани.

Различия же между ретинопатиями того или иного типа проводят, главным образом, по критерию изначальной причины сосудистых нарушений. Так, выделяют ретинопатию травматическую и диабетическую, ретинопатию недоношенности и пр. Одним из наиболее широко распространенных вариантов является гипертоническая ретинопатия, обусловленная синдромом артериальной гипертензии – хронически повышенным давлением крови. Отличительной особенностью этой формы поражения сетчатки служит тенденция к геморрагиям (кровоизлияниям) и скоплениям экссудативной жидкости в тканях глазного дна, что приводит к их отечности и, в более серьезных случаях – к отеку диска зрительного нерва.

Классификация

Ретинопатия – весьма опасное состояние, которое, без должного лечения, приводит к необратимым нарушениям кровоснабжения, гипоксии и атрофии зрительных органов. На долю вторичных патологий приходится большее количество случаев, поскольку многие хронические болезни отягощены такого рода осложнениями.

Выделяют следующие виды фоновой ретинопатии:

• гипертоническая;
• диабетическая;
• атеросклеротическая;
• гематологическая;
• посттравматическая.

Гипертоническая ретинопатия

Фоновая ретинопатия этого вида развивается как следствие стабильной артериальной гипертензии. Постоянная гипертония вызывает деструктивные изменения сосудистого русла, которые, в свою очередь, провоцируют перебои в системах кровообращения, метаболизма и др. Органы и ткани организма сталкиваются с дефицитом кислорода и других веществ, что негативно сказывается на их функциональности. С офтальмологической точки зрения, прежде всего, страдает сетчатка глаза, поскольку в её структуре расположено множество капилляров.

Выделяют 4 этапа течения болезни:

1. Ангиопатия.

   Начальный период заболевания, в котором возникают вазоспазмы сосудов сетчатки, провоцирующие сужение диаметра альвеол и фокальное утолщение/расширение вен. При этом образуются единичные артериовенозные перекресты, при которых артериола вдавливает вену в точке пересечения. На этом этапе процессы ещё обратимы и не оказывают существенного негативного влияния на зрительный орган.

2. Ангиосклероз.

   Патогенез приобретает органический характер. Сосуды сетчатой оболочки истончаются и деформируются в точках перекрестов, которых становится значительно больше. При этом наблюдается расширенный световой рефлекс, облитерация на участках артериол, вен.

3. Гипертоническая ретинопатия.

   Сосудистые поражения затрагивают примыкающие области, появляются многочисленные геморрагии, плазморрагии. В задних отделах витреума скапливаются липиды, белковый транссудат. Вследствие повреждения нервных окончаний образуются зоны ишемического инфаркта.

4. Нейроретинопатия.

   На этом этапе необратимые склеротические повреждения сосудистого русла неминуемо вызывают отёк диска зрительного нерва (ДЗН). Происходит некротическое отслоение сетчатки, приводящее к полной атрофии глазного яблока.

Фоновая ретинопатия у гипертоников обнаруживается чаще после 40 лет и старше. Однако возраст не единственная предпосылка для возникновения артериальной гипертензии. В группе риска люди, страдающие ожирением, сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями работы почек, надпочечников. Кроме того, к гипертонии и её осложнениям склонны те, кто злоупотребляет алкоголем, пищей с повышенным содержанием соли, курит, ведет пассивный образ жизни. Гипертонические нарушения характерны также при остром токсикозе у беременных.

Стадии гипертонической ретинопатии

В развитии гипертонической ретинопатии логично выделяются четыре основные стадии:

1. этап гипертонической ангиопатии – начальные, сугубо функциональные и на этой стадии еще обратимые нарушения в сосудистой оболочке, связанной с сетчаткой;
2. ангиосклероз – органическое перерождение тканей сосудистых стенок, постепенное снижение эластичности и пропускной способности за счет большего объема соединительной ткани по сравнению с рабочей функциональной тканью, а также (в некоторых случаях) из-за холестериновых отложений в ретинальных сосудах;
3. собственно ретинопатическая стадия – из-за патологически повышенной проницаемости сосудистых стенок ткани под ними пропитываются выпотом, появляются очаки геморрагической отечности, помутнения, а также дистрофические и дегенеративные изменения в макулярной зоне (т.е. в центральном, наиболее фоточувствительном «желтом пятне» сетчатки), обусловленные постоянной ишемией – дефицитом кровоснабжения;
4. гипертоническая нейроретинопатия – отечность приобретает хронический характер и распространяется на слои вокруг зрительного нерва, а также на сам диск зрительного нерва, где развиваются дистрофические изменения. На этом этапе отмечается значительное ухудшение зрения и сужение его полей; если не принимать активных терапевтических мер, прогноз становится все менее благоприятным – атрофия зрительного нерва, отслоение сетчатки и, как следствие, необратимая утрата зрения.

Диабетическая ретинопатия

Причиной этого вида офтальмологического расстройства является сахарный диабет 1 или 2 типа. Фоновая ретинопатия такого рода наблюдается у большинства диабетиков, поэтому её ранняя диагностика и лечение имеет первоочередное значение.

В анамнезе болезни выделяют три стадии: непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную. Первые две стадии характеризуются в основном теми же процессами, что и при ангиопатическом, атеросклеротическом периодах гипертонической ретинопатии.

Пролиферативная стадия выражается в появлении множества аномальных сосудов по всей области сетчатки и примыкающих к ней глазных структур. Эти новообразования очень хрупкие и часто кровоточат. Кровоизлияния попадают в стекловидное тело, провоцируя субтотальные гемофтальмы, приводящие, в конечном счете, к частичной или полной деструкции витреума и отслоению сетчатой оболочки.

Процессы диабетического поражения глаз быстро прогрессируют и часто обнаруживаются уже на поздних этапах развития болезни. Диабетикам следует регулярно наблюдаться у офтальмолога, чтобы вовремя выявить патологию и пройти необходимый курс лечения.

Лечение гипертонической ретинопатии

Из вышесказанного с очевидностью следует, что терапевтический успех при лечении или компенсации гипертонической ретинопатии в решающей степени зависит от выраженности органических изменений в сосудах и тканях сетчатки, т.е. от стадии, на которой начинается лечение. Как правило, первые терапевтические меры консервативны: назначаются препараты сосудорасширяющего и ангиопротективного действия, антикоагулянты, витаминные комплексы, а также оксигенобаротерапия для насыщения тканей недостающим кислородом. Излишне говорить, что огромное значение имеет терапевтический контроль основного заболевания, т.е. артериальной гипертензии.

На более поздних этапах, при риске отслоения сетчатки, может потребоваться ее лазерная коагуляция; на финальных стадиях, при глубокой органической деградации, иногда приходится прибегать к офтальмохирургическому вмешательству.

Преимущества нашего офтальмологического центра:

• Новейшее оборудование мировых производителей, позволяющее поставить точный диагноз и провести эффективное лечение.
• Ведущие специалисты по сетчатке Москвы: ретинологи, лазерные и витреоретинальные хирурги.
• Индивидуальный подход к каждому пациенту, доступные цены и гарантия высокого результата лечения!

Таким образом, при появлении описанных выше симптомов (или при выявлении офтальмологом первых признаков гипертонической ретинопатии) затягивать с лечением – означает играть с быстро уходящим временем в очень опасную игру, где ставкой является собственное зрение. Упущенная возможность приостановить или хотя бы замедлить патологический процесс может обернуться полной слепотой. Поэтому для людей из группы риска или с клинически установленной гипертонической ретинопатией регулярное наблюдение у офтальмолога и скрупулезное выполнение его предписаний является строго обязательными.

Атеросклеротическая ретинопатия

Офтальмологическая патология вызвана атеросклерозом – снижением пропускной способности сосудов вследствие образования липидных бляшек на их внутренних стенках. Заболевание может поражать любые сосуды, в том числе и глазные, провоцируя их патологическую деформацию и гипоксию. Такая фоновая ретинопатия не редко встречается у людей с повышенным содержанием холестерина в крови, страдающих лишним весом, сахарным диабетом, увлекающихся курением и алкоголем.

Стадии развития патологии по своим признакам соответствуют гипертонической форме, однако на последних этапах часто диагностируются атеросклеротические отложения на периферии сетчатки, многочисленные кровоизлияния, побледнение ДЗН.

Проявления артериальной гипертензи на глазном дне

Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне.

Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов — в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда.

При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»).

Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену.

Выделяют три степени: Салюс I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена. Салюс II – видна та же картина, что и при Салюс I, но происходит изгиб вены перед перекрестом с образованием дуги. Салюс III – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне.

Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды.

Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды.

Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна.

Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов.

В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии.

Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Различные состояния могут быть связаны с гипертензивной ретинопатией: этническая принадлежность, курение, увеличение толщины слоя интима-медиа и наличие бляшек в сонной артерии, снижение её эластичности, увеличение содержания холестерина в крови, диабет, повышение индекса массы тела.

Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. В большей мере это относится к начальным стадиям гипертонической болезни. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов.

Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). Сужение артериол в 32-59% свидетельствовало о гипертонической болезни, наличие симптома Салюса-Гунна — в 44-66%. При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев.

Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет.

Ретинопатия при заболеваниях крови

Патология возникает на фоне анемии, лейкоза, миеломной болезни, чрезмерной миелопролиферации. Клиническая картина при этом может разниться, но сущность офтальмологических нарушений будет та же.

Фоновая ретинопатия при анемии встречается не часто. Однако при хронической недостаточности гемоглобина, например, пернициозной форме, наблюдается оптическая нейропатия с образованием скотом, геморрагий, ватообразных очагов по периферии сетчатки. Цвет глазного дна может быть от бледного до синюшного. Возможно развитие перипапиллярного отека.

Ретинопатия на фоне лейкемии развивается чаще и выражается стойкими патологическими процессами, приводящими к извитости сосудов, истончении радужной оболочки, образовании гемофтальмов, оптической нейропатии.

Миеломная болезнь связана с повышенной вязкостью крови в результате полицитемии. Фоновая ритинопатия при этом выражается в расширении вен, образовании тромбов, возникновении кровоизлияний и микроаневризмов.

Лечение фоновой ретинопатии при гематологических нарушениях зависит от конкретного заболевания и направлено на подавление офтальмологического патогенеза и стабилизацию зрительной функции.

Стадии заболевания

Согласно имеющейся классификации, гипертоническая ретинопатия в своем развитии проходит 4 стадии:

Ангиопатия – первая стадия, протекающая с функциональными изменениями, которые затрагивают сосуды сетчатки и имеют обратимый характер.

Ангиосклероз – вторая стадия, характеризующаяся органическими изменениями ретинальных сосудов обратимого характера.

Ретинопатия – третья стадия с патологическими очагами вокруг измененных сосудов сетчатки. Она характеризуется возникновением кровоизлияний, очаговых помутнений, дегенеративными поражениями ее центральной части, зачастую с присутствием картины — «звезды» или «полузвезды».

Нейроретинопатия – четвертая стадия, которая при имеющихся уже проявлениях ангиопатии, ангиосклероза, ретинопатии , осложняется отек диска зрительного нерва и помутнением над ним сетчатки. Это приводит к значительному снижению остроты зрения, сужению его полей.

Посттравматическая ретинопатия

Травмы также могут привести к возникновению ретинопатии. Заболевание развивается вследствие внезапного давления большой силы на глаза (удара, излучения) или на фоне ишемического состояния, спровоцированного сужением артерий позвоночника и грудины (травмы черепа, переломы, сотрясение головного мозга и пр.).

Результатом таких травм является резкое снижение кровоснабжения сетчатки, кислородная недостаточность. Ситуация осложняется кровоизлияниями, возникновением отека внутренних слоев сетчатой оболочки, помутнением прозрачных глазных структур. Если при этом не проводить лечение фоновой ретинопатии, атрофического поражения не избежать.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

Nesterov A.P. The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% [1]. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом – трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи–интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской [7], при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25–30% из них в функциональном периоде болезни и у 5–10% в поздней фазе заболевания. Сосуды сетчатки и зрительного нерва Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из–за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы. Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии. Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС). Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве. Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки. Сосуды сетчатки при ГБ На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях. Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным. При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из–за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио–венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из–за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5). Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок. Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9). Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста). Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии. К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким. Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим. Ретинальные геморрагии Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы. Ретинальные «экссудаты» Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато–белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется. Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах. В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Отек сетчатки и диска зрительного нерва Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато–белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени – от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9). Зрительные функции Понижение темновой адаптации – один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения. Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии. Классификация гипертонических изменений глазного дна В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ: 1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов; 2. гипертонический ангиосклероз; 3. гипертоническая ретино– и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН. Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9). Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер. Лечение гипертонической нейроретинопатии Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5–8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа–токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература 1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. – М., 1954. – С. 114–117. 2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.– М. 1990. 3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. – М. 1982. 4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. – 1948. – № 4., С. 3–8. 5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. – 1957. – № 2. – С. 30–36. 6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. – М. 1980. – С. 136–138. 7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно–сосудистых заболеваниях. – М. 1964. 8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. – 1963. – V. 83. – P. 71–80. 9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. – 1976. – V.– 60. – 551–556. 10. Walsh J.B. // Ophthalmology. – 1982. – V. – 89. – P. 1127–1131.

Симптомы

Клиническая картина при любом виде вторичной ретинопатии определяется схожими признаками, которые не заметны на начальных этапах.
Однако прогрессирующий патогенез дает о себе знать:

• периодами фотопсии;
• неверным цветовосприятием;
• снижением контрастности;
• падением зрительной остроты (дальнозоркость у диабетиков);
• появлением движущихся точек, пятен, узоров;
• гемофтальмами.

При любых зрительных нарушениях следует немедленно обратиться к врачу. Лечение фоновой ретинопатии откладывать нельзя.

Диагностика

Существует немало способов диагностировать заболевание, выявить особенности его развития и степень повреждения.

Как правило, используются следующие виды диагностического исследования:

• периметрия, визометрия;
• прямая/непрямая офтальмоскопия;
• УЗИ;
• биомикроскопия;
• ангиография;
• МРТ;
• электроретинография.

Диагностика проводится не только офтальмологом, но и другими специалистами для того, чтобы выявить первопричины и назначить соответствующее лечение фоновой ретинопатии.

Лечение

Терапевтическая программа включает несколько направлений в зависимости от тяжести состояния больного. Медикаментозное лечение фоновой ретинопатии предполагает прием препаратов, минимизирующих патологическое влияние болезни-первопричины и подавляющих прогрессирующий патогенез офтальмонарушения (ангиопротекторов, антиоксидантов, витаминов, вазоактиваторов).

В большинстве случаев медикаментозная терапия самостоятельно не приводит к излечению, поэтому используются более действенные методики – лазерная коагуляция и операционное вмешательство. Лечение фоновой ретинопатии лазером дает положительные результаты особенно на начальных этапах болезни. Процедура позволяет локализовать зоны неоваскуляризации, «запаять» поврежденные сосуды, предотвратить отслоение сетчатой оболочки. Коагуляция осуществляется в несколько сеансов в зависимости от тяжести симптоматики.

При неэффективности медикаментозной и других видов терапий проводят офтальмохирургию. Операция витрэктомии – кардинальный метод, заключающийся в удалении пораженной части или всей массы стекловидного тела и замене его на искусственный трансплантат. Такая хирургия позволяет восстановить утраченное зрение до исходных параметров.

Своевременное обнаружение и лечение фоновой ретинопатии позволяют избегать тяжелых последствий, сохранять зрение, несмотря на сопутствующие патологии.
Запись на прием Сегодня записались: 17

Орган зрения при артериальной гипертонии

Описание

В настоящее время артериальная гипертония составляет собой одну из ведущих проблем современной медицины, что обусловлено не только широким распространением заболевания, но и тем местом, которое оно занимает в структуре смертности. В экономически развитых странах повышение артериального давления отмечается у 15%

взрослого населения и примерно у
30—40%
больных артериальная гипертония протекает латентно. В последние годы частота артериальной гипертонии, в том числе у лиц молодого возраста, возрастает.

Верхней границей нормы артериального давления у взрослых считают 159/94

мм рт. ст.

В современной кардиологии различают два типа повышения артериального давления: гипертоническую болезнь и симптоматическую артериальную гипертонию.

Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г. Ф. Лангом в 1922 г. Работы советских кардиологов позволили считать гипертоническую болезнь как самостоятельную нозологическую форму. В 1962 г. Комитет экспертов ВОЗ признал идентичными понятие «эссенциальная гипертония», принятое за рубежом, и понятие «гипертоническая болезнь», распространенное в отечественной медицине.

В настоящее время наибольшее признание получила неврогенная теория происхождения гипертонической болезни. Полагают, что в связи с перенапряжением основных нервных процессов возникает невроз. В дальнейшем возбуждение симпатической нервной системы вызывает спазм сосудов, усиление нервной деятельности, включение почечного фактора. В поздних стадиях болезни появляется органическое поражение артериол в виде артериосклероза, который поддерживает наличие артериальной гипертонии.

На долю гипертонической болезни приходится 75—80%

случаев повышения артериального давления. В клиническом течении заболевания различают три стадии. Все они обычно отличаются медленным хроническим прогрессированием при общей доброкачественной оценке хода болезни. В зависимости от особенностей клиники и тяжести сосудистых поражений принято выделять также определенные формы клинического течения. На любой стадии гипертонической болезни возможен клинический вариант ее злокачественного течения.

Симптоматическая артериальная гипертония обусловлена патологией различных органов и тканей. Она является одним из симптомов, нередко ведущим, наряду с другими клиническими проявлениями заболевания. Симптоматическая артериальная гипертония встречается в 20—25%

случаев гипертонических состояний. Многообразие форм симптоматических гипертоний (около
50
) связано с тем, что заболевания многих органов и систем организма могут привести к подъему артериального давления.

Среди симптоматических гипертоний наиболее часто встречается почечная (50%

), вызванная поражением почек и почечных артерий. А среди заболеваний почек как причина повышения артериального давления первое место занимает хронический гломерулонефрит. Сюда же относится близкое по характеру поражение почек, развивающееся во второй половине беременности, — нефропатия беременных.

Часто к повышению артериального давления приводят хронический пиелонефрит и окклюзия почечной артерии. Согласно наиболее распространенной репопрессорной теории, почечная гипертония обязана своим происхождением в первую очередь ишемии почечной ткани и образованию прессорных веществ тина репин — апгиотепзип.

Существует большое количество других различных по своей природе первичных заболеваний, которые тем или иным путем приводят к повышению артериального давления. К ним, в частности, относятся заболевания желез внутренней секреции, нервной системы, поражения крупных артериальных стволов, атеросклероз аорты, заболевания крови.

Существенное место в изучении многих сторон патогенеза, клиники, прогноза при артериальной гипертонии принадлежит органу зрения, при этом неоценимое значение имеет офтальмоскопия. История этих исследований начинается с середины прошлого века и связана главным образом с симптоматической почечной гипертонией. Учение о гипертонической болезни в офтальмологии стало складываться немногим более полувека назад.

Гипертоническая болезнь.

В настоящее время изучение офтальмоскопических изменений глазного дна является обязательным элементом обследования больных гипертонической болезнью. По мнению большинства исследователей, современная офтальмоскопическая диагностика позволяет обнаружить изменения на глазном дне уже в ранней стадии гипертонической болезни у лиц всех возрастных групп, что может служить целям ранней диагностики. У 1/4

больных с явной гипертонией при офтальмоскопии выявляется нормальное глазное дно.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни представлены в офтальмологической литературе довольно широко. Имеется классификация Н. Wagener и N. Keith (1939), согласно которой различают 4

стадии ангиоретинопатии. Учитываются калибр и выраженность склероза артериол, наличие геморрагий и экссудатов. В этой классификации речь идет, прежде всего, о типах офтальмоскопических изменений, особенностях доброкачественной и злокачественной гипертонии. В последние годы в классификацию внесены добавления, уточнения, однако с точки зрения оценки клинического течения гипертонической болезни она мало приемлема.

В нашей стране повсеместное распространение получила классификация М. JI. Краснова (1948), которая удачно сочетается с общеклиническими классификациями гипертонической болезни и отражает патогенетическую сущность заболевания. Выделены три стадии изменений глазного дна, последовательно сменяющие одна другую: стадия функциональных изменений сосудов сетчатки (гипертоническая ангиопатия сетчатки), стадия органических изменений сосудов сетчатки (гипертонический ангиосклероз сетчатки) и стадия органических изменений сетчатой оболочки и зрительного нерва (гипертоническая ретино- и нейроретипопатия).

Гипертоническая ангиопатия сетчатки

характеризуется прежде всего сужением ретинальных артерий, частота этого офтальмоскопического признака достигает 85%

. Примерно в том же проценте случаев наблюдается расширение ретинальных вен. Однако указанная сосудистая патология при гипертонической болезни проявляется в различной степени: по данным калиброме трии, расширение вен выражено более значительно (в среднем
170
мим), чем сужение ретинальных артерий (
81
мкм).

В связи с этим правильное соотношение калибра артерий и вен (2:3

) нарушается в сторону увеличения этой разницы (
1:4, 1:5
). В период апгиопатии отмечены неравномерность калибра и усиленная извитость ретинальных сосудов, а также наблтодается симптом патологического артериовенозного перекреста I степени, проявляющийся в небольшом сужении вены под давлением располагающейся на ней артерии в зоне перекреста. В центральных отделах глазного дна нередкой находкой является штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста), и примерно у
1/3
больных — диссоциация пигмента в области желтого пятна (рис. 75).

Изменения сосудов сетчатки, обнаруживаемые при гипертонической ангиопатии, являются следствием гипертонуса и спазма артериол, а также адаптации сосудов к новым условиям гемодинамики. Симптомы гипертонической ангиопатии сетчатки, характерные для периода функциональных изменений сосудов, непостоянны, особенно в начальной фазе заболевания. Однако обнаружение их указывает на значительные нарушения ретинальной гемодинамики, что имеет определенное диагностическое и прогностическое значение в клинической оценке течения гипертонической болезни.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки

объединяет группу симптомов, которые характеризуют стадию органических изменений ретинальных сосудов. В этот период гистоморфологически в ретинальных артериях находят гиперплазию эластических мембран, фиброз, липоидную инфильтрацию, белковые отложения, участки некроза.

В связи с неравномерностью и различной интенсивностью уплотнения артериальной стенки гипертонический ангиосклероз сетчатки проявляется большим количеством офтальмоскопических признаков, полиморфизмом и своеобразием картины глазного дна.

Одним из ранних феноменов апгиосклероза является симптом сопровождающих полос по ходу уплотненной артериальной стенки; сосуд при этом кажется двухконтурным. При дальнейшем уплотнении артериальной стенки расширяется, усиливается и становится более жестким световой рефлекс, отражаемый сосудом. Этот рефлекс наблюдается примерно в 50%

случаев.

При выраженном ангиосклерозе ретинальные артерии у 2/3

больных суживаются (до
77
мкм), увеличивается их извитость и неравномерность калибра. Классическими для ангиосклероза сетчатки являются симптомы медной и серебряной проволоки. Первый из них объясняется плазматическим пропитыванием стенки с липидными отложениями, а второй может наблюдаться при органическом перерождении стенки артерии или носить функциональный характер, развиваясь вследствие резкого тонического сокращения артерий.

Большое диагностическое значение в настоящее время придается симптому патологического артериовепозного перекреста (симптомы Салюса, Рельмана—Гуна). Различают 3

степени изменений: I — «вдавление вены». II — дугообразный изгиб вены в месте перекреста с артерией, III — видимый перерыв веньт. При гипертоническом ангиосклерозе сетчатки симптом Салюса II степени встречается с частотой около
50%
, III степени —
20%
.

Патология со стороны диска зрительного нерва связывается обычно с вовлечением в процесс атггиосклероза мелких сосудистых ветвей этой зоны и нарушением нейроретинальной гемодинамики. У 1/3

больных с гипертоническим ангиосклерозом диск зрительного нерва при офтальмоскопии представляется бледным, однотонным, с некоторым восковидным оттенком. У отдельных больных в области диска зрительного нерва отмечаются новообразованные сосуды и микроаневризмы (рис. 76).

Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия

у больных гипертонической болезнью являются следствием патологических изменений сосудов, в первую очередь ретинальных, а также гемодинамических сдвигов в бассейне глазничной артерии, что в какой-то мере связано с глубокими нарушениями обменных процессов в организме в поздних стадиях заболевания. В 90%

случаев изменения ткани сетчатки и зрительного нерва сочетаются с гипертоническим ангиосклерозом, однако не исключена возможность развития данной патологии на фоне ангиопатии сетчатой оболочки при злокачественном течении гипертонической болезни.

Наиболее частым симптомом гипертонической ретинопатии являются кровоизлияния в сетчатку. В большинстве случаев это мелкие геморрагии, расположенные в межзернистых слоях макулярной и парамакулярной области (30%

), несколько реже — обширные кровоизлияния, локализующиеся в слое нервных волокон в центральных отделах глазного дна и на периферии (
20%
).

Отек сетчаткой оболочки также служит проявлением гипертонической ретинопатии. Его типичная локализация наблюдается по ходу сосудов как в нерипапиллярной, так и макулярной зонах.

В области заднего полюса глаза офтальмоскопически можно обнаружить дизорические очаги, имеющие вид комков ваты. Они могут встречаться с частотой 40%

и в настоящее время расцениваются как участки ишемии сетчатки. Кроме того, в центральных отделах глазного дна нередко появляются так называемые твердые экссудаты — мелкие, ярко-белые, округлые, с четкими границами фокусы, расположенные в наружных слоях сетчатки. Они также являются выражением ишемии сетчатки. В указанных ишемических зонах наблюдаются отложения большого количества липоидов и других жировых веществ, что обусловливает в ряде случаев желтоватый оттенок «твердых экссудатов».

Степень и характер проявлений ретинопатии могут быть различными. При относительно доброкачественном течении заболевания гипертоническая ретинопатия может ограничиться умеренными изменениями в центральных отделах глазного дна, т. е. носить характер очаговой. В терминальном периоде заболевания процесс на глазном дне носит диффузный характер и нередко сопровождается формированием фигуры «звезды» в области желтого пятна, которая не всегда служит плохим прогностическим признаком. Это относится главным образом к тем случаям, когда «звезда» возникает на фоне выраженного ангиосклероза сетчатки и протекает по сухому типу, т. е. без значительных явлений транссудации.

В большинстве случаев (70%

) гипертоническая ретинопатия сопровождается патологией со стороны диска зрительного нерва. Это состояние принято обозначать как гипертоническую нейроретинопатию. Изменения зрительного нерва являются результатом нарушения нейроретинальной гемодинамики, а в тяжелых случаях повышения ликворного давления. Возможен отек диска зрительного нерва от умеренного до значительного, с увеличением его размеров и проминенцией в сторону стекловидного тела. Иногда отек ограничивается лишь одной височной стороной диска. Примерно у
30%
больных диск зрительного нерва офтальмоскопически представляется бледным, однотонным, с восковидным оттенком (рис. 77).

Застойный диск при гипертонической болезни — явление относительно редкое. Он сопровождает, как правило, тяжелые и злокачественные формы гипертонической болезни, главным образом у больных с нарушениями функций центральной нервной системы.

В отличие от застойного диска, который возникает при опухоли головного мозга, осложненных симптоматической гипертонией, при гипертонической болезни застойный диск обычно сочетается со значительными изменениями сосудов и ткани сетчатки, т. е. клиникой ангиосклероза и ретинопатии. Однако дифференциальная диагностика застойных дисков при гипертонической болезни и заболеваниях головного мозга связана с известными трудностями и возможна только при комплексном обследовании пациентов нейрохирургом, терапевтом и офтальмологом.

Известно, что офтальмоскопическая картина является прекрасным объектом для изучения сосудистой системы всего организма. В связи с этим параллельные исследования офтальмологических показателей и величин, характеризующих состояние сердечно-сосудистой системы дают ценную информацию. Установлено, что картина глазного дна при гипертонической болезни у большинства больных отражает уровень артериального давления, величину периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца.

Помимо картины глазного дна, при гипертонической болезни важным моментом в оценке течения заболевания является исследование гемодинамики, функционального состояния зрительного анализатора, а также гидродинамических показателей глаза.

Изучение давления в центральной артерии сетчатки позволило установить глубокие гемодинамические сдвиги в бассейне глазничной артерии, в том числе у больных гипертонической болезнью с нормальным кровяным давлением в плечевой артерии в момент исследования. У 90%

больных диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышено (
48—135
мм рт. ст.), нормальные же показатели составляют
31—48
мм рт. ст. Особую ценность это исследование приобретает в процессе динамического наблюдения на фоне лечения, поскольку данная информация косвенно свидетельствует о гемодинамике в системе внутренней сонной артерии, обладающей определенной автономией.

Реоофтальмография у больных гипертонической болезнью указывает также на изменения гемодинамики цилиарного тела, прогрессирующие по мере развития заболевания, причем обычно выявляется уменьшение кровонаполнения цилиарного тела на фоне изменения эластических свойств стенки его многочисленных сосудов.

При гипертонической болезни меняются показатели гидродинамики глаза. Почти 70%

больных с нормальным уровнем офтальмотонуса имеют тенденцию к нарушению циркуляции внутриглазной жидкости. По мере прогрессирования заболевания это проявляется уменьшением продукции и фильтрации камерной влаги.

Не случайно, что среди больных с подозрением на глаукому значительный процент составляют больные гипертонической болезнью. Явная глаукома у данной категории больных также обнаруживается с большей частотой, достигающей 2,5—8,5%

, при распространенности глаукомы в среднем около
1%
у лиц старше
40
лет. В настоящее время больных гипертонической болезнью относят в группу лиц с повышенным риском заболевания глаукомой.

Однако, как показывает клиническая практика, повышение артериального давления у больных глаукомой оказывает благоприятное влияние па кровоснабжение глаза в целом за счет увеличения пульсового объема.

В литературе есть указания па наличие корреляционных связей гемо- и гидродинамики у больных гипертонической болезнью. При этом имеются в виду показатели кровообращения, как местные, т. е. глазного яблока, так и организма в целом. В практическом плане необходимо иметь в виду возможность сочетания гипертонического криза и острого приступа глаукомы.

Некоторое субъективное сходство этих неотложных состояний вызывает иногда диагностические ошибки, приводящие к неверной лечебной тактике. У больных с гипертоническим кризом обязательно надо оценить офтальмотонус, а при остром приступе глаукомы измерить артериальное давление.

Изменения зрительных функций при гипертонической болезни носят весьма разнообразный характер. Вместе с тем по патогенезу их нельзя отнести к общим специфическим изменениям в следует расценивать как результат поражения самого глазного яблока и зрительного анализатора в целом.

Поле зрения суживается чаще всего концентрически на 10— 20

°С даже при относительно нормальной офтальмоскопической картине. При наличии очагов размягчения и кровоизлияний в» различных участках головного мозга появляются гемианопсии, отличающиеся многообразием форм. Наряду с ограничением полей зрения при тщательном исследовании должно обнаружить увеличение слепого пятна. У больных гипертонической болезнью понижается темновая адаптация и нарушается цветовая чувствительность, особенно к красному, зеленому и синему цветам.

Симптоматическая гипертония.

Симптоматическая почечная артериальная гипертония характеризуется значительными изменениями со стороны глазного дна. В целом они аналогичны тем, которые имеют место при гипертонической болезни, поскольку элементы формирующие офтальмоскопическую картину, практически одни и те же (ангиопатия, геморрагии, транссудативный компонент).

Однако абсолютно идентичным глазное дно при гипертонической болезни и почечной гипертонии назвать нельзя. Выраженность тех или иных офтальмоскопических признаков, их комбинации создают своеобразие картины глазного дна, что позволяет с определенной долей категоричности осуществлять дифференциальный диагноз между этими двумя нередко очень похожими по клинике заболеваниями, характеризующимися повышением артериального давления.

При описании офтальмоскопической картины у больных симптоматической почечной гипертонией используют обычно классификационную схему, которая предложена для гипертонической болезни. Однако надо указать, что при почечной гипертонии но может быть стадийности, последовательности изменений на глазном дне, как это установлено для гипертонической болезни.

Этот факт объясняется отсутствием стадийности в клиническом течении основного заболевания, которое привело к повышению артериального давления. Офтальмоскопическая картина у больных с заболеваниями ночек свидетельствует о степени патологии сосудов сетчатки, ее ткани и зрительного нерва.

Гипертензивная (почечная) ангиопатия сетчатки

характеризуется прежде всего резким сужением ретинальных артерий у большинства больных (82%

) при одновременном умеренном расширении вен (
50%
). Таким образом, в отличие от гипертонической болезни венозная патология на глазном дне при гипертензивной почечной ангиопатии выражена в меньшей степени и основными в офтальмоскопической картине при почечной гипертонии являются изменения артерий; они резко сужены, но калибр их представляется равномерным, ход прямолинейным. В этот период биомикроскопически можно обнаружить легкий отек диска зрительного нерва и сетчатки в перипапиллярной зоне, что свидетельствует о явлениях транссудации, типичных для почечной гипертонии (рис. 78).

Апгиосклероз сетчатки

при симптоматической почечной гипертонии встречается крайне редко, всего лишь у 7—10%

больных. Офтальмоскопические признаки, характеризующие явления ангиосклероза сетчатки, практически не отличаются от таковых при гипертонической болезни. Особенностью ангиосклероза сетчатки при заболеваниях почек является резкое сужение ретинальных артерий в
100%
случаев. Это довольно патогномоничный признак, поскольку у молодых больных, страдающих почечной гипертонией, исключается, как правило, влияние инволюционного фактора.

Довольно типичным склеротическим признаком является также наличие в наружных слоях сетчатки блестящих, с цветными переливами мелких очажков. Это весьма характерно для больных с нефротической формой хронического гломерулонефрита, протекающего с гиперхолестеринемией.

Гипертензивная (почечная) ретинопатия и нейроретинопатия

представляется во многом отличной от подобной патологии, связанной с гипертонической болезнью. Основным отличительным признаком является тот факт, что у больных с почечной гипертонией ретинопатия развивается обычно на фоне ангиопатии сетчатки, а ангиосклероз — явление крайне редкое. Всего у 20—25%

больных с почечной гипертонией наблюдается ангиосклероз при картине ретинопатии, в то время как при гипертонической болезни частота ангиосклероза достигает
90%
.

Следующим характерным признаком почечной гипертонии является выраженный транссудативный синдром. Он проявляется большей по сравнению с гипертонической болезнью степенью отека сетчатой оболочки. Отечный компонент локализуется обычно в перипапиллярной зоне, области желтого пятна и по ходу крупных сосудистых ветвей. В редких случаях при остром и тяжелом течении почечной гипертонии отек сетчатки может быть почти тотальным.

Очень типичны для данной патологии «мягкие экссудаты», представляющие собой очаги ватообразного вида, расположенные в центральных отделах глазною дна. «Твердые экссудаты» в форме желтоватых, мелких, округлых, напоминающих просо очажков встречаются почти у половины больных с почечной ретинопатией, причем находятся обычно между диском зрительного нерва и областью желтого пятна.

При значительном количестве «твердые экссудаты» могут формировать фигуру звезды. Геморрагический синдром мало характерен для почечной ретинопатии, в то время как при гипертонической болезни кровоизлияния составляют основной элемент офтальмоскопической картины ретинопатии.

Нейропатия почечного генеза выражается отеком диска зрительного нерва различной степени, причем окраска диска отличается бледностью, кровоизлияния в ткань диска малотипичны. Такие изменения являются результатом нарушения гемодинамики и проницаемости стенки мелких сосудов этой зоны. Среди больных с гипертепзивной почечной нейроретинопатией встречается довольно большой процент лиц, имеющих фигуру «звезды» в области желтого пятна (10%

). «Звезда» формируется из «мягких» и «твердых» экссудатов и имеет тенденцию к обратному развитию при благоприятном течении гипертонии и основного заболевания почек (рис. 79, 80).

Таким образом, несмотря на некоторое отличие офтальмоскопической картины у больных с симптоматической почечной гипертонией и гипертонической болезнью, дифференциальная диагностика этих двух форм гипертонии крайне затруднена, а в период ангиопаши сетчатки она вообще вряд ли возможна. Ангио-склероз сетчатки чаще свидетельствует о наличии гипертонической болезни. Только нейроретинопатия имеет существенные отличия указанных форм гипертонии.

Тем не менее, в каждом случае состояние глазного дна следует оценивать индивидуально, учитывая возраст больного, длительность заболевания и помня о том, что исследование глазного дна является лишь элементом комплексного обследования сосудистой системы организма.

В настоящее время установлено, что офтальмоскопическая картина при симптоматической почечной гипертонии зависит, прежде всего, от клинической формы патологии почек, приведшей к гипертоническому синдрому.

Хронического диффузного гломерулонефрит

Это особенно четко прослеживается в случаях хронического диффузного гломерулонефрит а. При его гипертонической форме, когда основным симптомом является повышение артериального давления, в 50%

случаев наблюдаются гипертензивная (почечная) ретинопатия и нейроретинопатия различной степени тяжести. Нефрогическая форма хронического гломерулонефрита характеризуется нормальным артериальным давлением и выраженным мочевым синдромом; состояние глазного дна нормальное.

Злокачественный вариант течения хронического гломерулонефрита, особенно осложненного хронической почечной недостаточностью, отличается особо тяжелой патологией глазного дна. У 50%

больных наблюдается клиническая картина ретинопатии, включающая фигуру «звезды» в области желтого пятна, что в данном случае является плохим прогностическим признаком. «Звезда» носит выраженный транссудативный характер, лучистость ее имеет сероватый оттенок. При латентной форме хронического гломерулонефрита изменения глазного дна сводятся лишь к наличию ангиопатии или отсутствуют.

Хронический пиелонефрит

нередко сопровождается артериальной гипертонией и в ряде случаев заканчивается уремией. Изменения глазного дна характеризуются в основном теми же признаками, которые типичны для гипертонической формы хронического гломерулонефрита. Однако нейроретинопатия при хроническом пиелонефрите (30%

) случаев встречается реже. Кроме того, для пиелонефрита типичны кровоизлияния в сетчатку, сочетающиеся с наличием умеренного склероза артериол.

Несосудистые заболевания почек

сопровождающиеся нарушением почечного кровообращения и в связи с этим умеренной гипертонией, характеризуются минимальными изменениями глазного дна даже при относительно большой длительности заболевания. У больных с аномалиями развития почек и мочеточника, почечнокаменной болезнью, гидронефрозом, нефроптозом и другими изменениями обычно наблюдаются гипертензивная почечная ангиопатия сетчатки (60%

случаев) и нередко нормальное глазное дно.

Окклюзионная почечная гипертония

не нашла должного отражения в офтальмологической литературе, несмотря на то, что она протекает с выраженными изменениями глазного дна и в 20,8%

случаев имеет злокачественное течение. Стеноз, почечной артерии может быть врожденного и приобретенного характера. Из особенностей клинического течения следует отметить острое начало заболевания, молодой возраст больных, стойкую гипертонию и отсутствие изменений в моче. Глазное дно у этой категории больных характеризуется тяжелыми изменениями: в
70%
случаев диагностируется нейроретинопатия, как правило, без признаков ангиосклероза, но с большим количеством влажных и «твердых» экссудатов. При благоприятном течении заболевания, что обеспечивается обычно хирургическим лечением, наблюдаются довольно быстрое обратное развитие нейроретинопатии и полное восстановление зрительных функций.

Токсикоз второй половины беременности

К числу почечных артериальных гипертоний относится гипертония, возникающая при токсикозе второй половины беременности. Имеются общие патогенетические и клинические признаки, характерные для нефропатии беременных и хронического гломерулонефрита. Картина глазного дна при нефропатии беременных также имеет большое сходство с патологией, свойственной хроническому гломерулонефриту.

В зависимости от тяжести токсикоза могут наблюдаться гипертензивная ангиопатия сетчатки и различные варианты почечной нейроретинопатии. В целом, но данным различных авторов, процент изменений глазного дна при позднем токсикозе беременных достигает 30—90

.

Изменения глазного дна нередко являются первыми признаками патологического состояния при беременности, а нейроретинопатия свидетельствует о тяжелом токсикозе, требующем активной общей терапии, а подчас и прерывания беременности.

Таким образом, при симптоматической почечной гипертонии четко прослеживается связь характера и степени изменений глазного дна с клинической формой патологии почек, приведшей к повышению артериального давления.

Результаты сравнения тяжести офтальмоскопической картины, показателей общей, почечной гемодинамики и функционального состояния почек показывают зависимость глазной патологии при почечной гипертонии в первую очередь от высоты артериального давления.

Так же четко выражен параллелизм между тяжестью офтальмоскопических изменений и периферическим сопротивлением кровотоку, приближенно характеризующим величину суммарного просвета артериол всего организма. Нейроретинопатия у большинства больных почечной гипертонией сочетается со значительным нарушением почечной гемодинамики.

К числу симптоматических артериальных гипертоний относятся клинические ситуации, связанные с поражением крупных сосудов. Из числа тех, что отражены в офтальмологической литературе и имеют определенную офтальмологическую симптоматику, можно назвать болезнь Такаясу и коарктацию аорты.

Панартериит аорты и ее ветвей

(болезнь Такаясу — болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин) ведет к повышению артериального давления примерно в 50%

случаев. Гипертония в определенной степени обусловлена ишемией мозга, почечно-ишемическим фактором. Заболевание характеризуется как своеобразный воспалительно-аллергический процесс, близкий к коллагенозам. Поражение глаз наблюдается у половины больных.

Впервые это заболевание и офтальмологическую симптоматику описал японский офтальмолог М. Takayasu в 1908 г. Он отметил классическую триаду симптомов у больной 21

года: отсутствие пульса на лучевой артерии, катаракту и артериовенозные анастомозы вокруг диска зрительного нерва. В дальнейшем в литературе появились сообщения о наличии при данном заболевании расширения сосудов конъюнктивы и эписклеры, помутнении роговицы, мидриазе, атрофии радужки.

Нередким изменением хрусталика является катаракта, при которой помутнение обычно возникает в ядерной зоне. На глазном дне наблюдается картина ангиопатии с сужением артерий, расширением вен и большой извитостью сосудов; возможны микроаневризмы, артериовенозные анастомозы, явления перифлебита, пролиферирующего ретинита, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.

Многообразие глазных симптомов является результатом того, что заболевание является многопрофильным: оно носит воспалительный характер, сопровождается артериальной гипертонией и, кроме того, ишемией головного мозга.

Панартериит аорты и ее ветвей может служить причиной осложненной клинической ситуации со стороны сосудов сетчатки и зрительного нерва. У молодых женщин с данной патологией наблюдаются острая артериальная и венозная непроходимость сосудов сетчатки, а также сосудов зрительного нерва. Такие больные нуждаются в активной комплексной терапии, включающей стероидные гормоны, антибиотики и антикоагулянты.

Коарктация аорты

относится к числу врожденных пороков развития крупных сосудов. Заболевание сопровождается регионарной гипертонией верхней половины тела. На глазном дне наблюдается весьма своеобразная картина, связанная с тем, что в условиях высокого артериального давления, чаще систолического, многие не функционирующие в норме сосуды сетчатки заполнены кровью.

Это приводит к яркой окраске всего глазного дна, в частности диска зрительного нерва, границы которого подчас трудно различимы. Артерии и вены сетчатки чрезвычайно извиты, полнокровны. Кровоизлияния и транссудативные элементы для офтальмоскопической картины нетипичны. Сосуды конъюнктивы и эписклеры также характеризуются большой извитостью и полнокровием. Капилляры лимба имеют вид греческой буквы «омега» и тоже значительно расширены.

Офтальмологическая характеристика остальных форм симптоматической артериальной гипертонии, вызванных, в частности, склерозом, заболеваниями крови, патологией эндокринной и нервной систем, представлена в соответствующих разделах руководства.

Статья из книги: Терапевтическая офтальмология | Краснов М.Л.; Шульпина Н.Б..