Посттромботическая ретинопатия глаза: причины и лечение

В офтальмологии отдельную (и особую) группу заболеваний составляют так называемые ретинопатии – органические дегенеративные поражения сетчатки, обусловленные острым или хроническим дефицитом ее кровоснабжения. Соответственно, ретинопатии классифицируются по этиопатогенетическому критерию, т.е. в зависимости от причин и механизмов, приводящих к несостоятельности питающей сетчатку сосудистой оболочки.

Так, выделяют диабетическую, гипертоническую, травматическую и некоторые другие формы ретинопатии.

Посттромботическая ретинопатия, как видно из названия, неразрывно связана с тромбозом внутриглазных кровеносных сосудов; в большинстве случаев это тромб в центральной вене сетчатки или в одном из ее ответвлений. Посттромботическую разновидность ретинопатии рассматривают именно в этом контексте – не как самостоятельную, автономно возникающую болезнь, а как вторичную патологию, которая является осложнением и следствием тромбоза.

Что это такое?

Посттромботическая ретинопатия – группа офтальмологических заболеваний, развивающихся на фоне образовавшегося тромбоза вен непосредственно в сетчатке. Непосредственно эта патология возникает примерно через три месяца после развития тромбоза непосредственно на центральной вене, питающей сетчатку глаза (случается в каждом третьем случае) либо на одном из ее небольших ответвлений (обычно поражается верхневисочная).

Развитие тромбоза в центральной артерии вызывает быструю слепоту в глазу, который она питает, а если проблема охватывает ответвление, то выпадает определенное поле. Снижение остроты нарастает постепенно на протяжении пары дней, требуя оперативного обращения за помощью. Как правило, если тромбозом охвачена одна из ветвей, то острота зрения находится на уровне 0,1 или выше, а если затронута центральная вена, то ее качество находится на уровне возможности считать пальцы на руке у глаз либо ниже. Также в каждом пятом случае тромбоз с ответвления может прогрессировать на центральную с риском развития полной слепоты.

Причины посттромботической ретинопатии

Риск возникновения тромбоза сосудов сетчатки существенно повышается при артериальной гипертензии, сахарном диабете, атеросклерозе, нарушениях сердечного ритма, активизации в организме хронических инфекций, патологиях крови (повышенная свертываемость), а также аутоиммунных системных заболеваниях. Кроме того, очень часто тромбообразование происходит на фоне воспалительных процессов, опухолей и травм глаз, глаукомы.

Основной источник всех патологических изменений сетчатки при тромбозе артерии — это состояние острой гипоксии. Когда окклюзия происходит на уровне вен, механизм развития ретинопатии более сложный. В этом случае, возникает застой крови, который приводит к изменению проницаемости сосудов. Кровь выходит из кровеносного русла, происходит кровоизлияние и отек сетчатки, что в дальнейшем становится причиной роста новых патологических сосудов.

Окклюзию сосудов сетчатки называют частой причиной утраты зрения у пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, атеросклерозом или сахарным диабетом. Как правило, она проявляется внезапной односторонней потерей зрения. У пациентов преклонного возраста, окклюзия может быть обнаружена не сразу, а только через некоторое время. В ходе детального обследования пациента с целью обнаружения сопутствующей патологии, при этом часто диагностируют клинически ранее не проявлявшиеся заболевания сосудов головного мозга или сердца.

Тромбоз центральной артерии вызывает мгновенную слепоту соответствующего глаза. В случае тромбоза ветви центральной артерии, может выпадать определенное поле зрения.

Тромб в центральной вене сетчатки вызывает постепенную потерю зрения, которое угасает в течение нескольких дней. Венозные окклюзии имеют различные степени тяжести. При этом, прогноз для зрения всегда связан с локализацией очага поражения и протяженностью зоны ишемии сетчатки глаза.

При неишемической окклюзии сетчатки, острота зрения, как правило, выше 0,1. При ишемической, это возможность считать пальцы у лица или ниже. В 20% случаев тромбоза, неишемическаяоклюзия центральной вены может прогрессировать до ишемической.

Процесс развития тромбоза

Клиническая картина формирования посттромботической ретинопатии включает в себя следующие основные этапы:

• Предтромбозная стадии, сопровождающаяся расширением самих вен и нарушением кровообращения с единичными кровоизлияниями непосредственно по всему глазному дну либо венозными застоями.
• Незначительное падение остроты зрения и регулярное появление ощущения тумана в глазах.
• Тромбозная стадия, на которой темнею вены, сужаются артерии, а следы кровеносных излияний обнаруживаются в стекловидном теле и непосредственно на сетчатке. На этой стадии происходит размытие границы диска главного зрительного нерва и наблюдается стойкий отек макулярной зоны.
• Резкое падение остроты зрения с появлением чувства постоянное чувство в глазах белой пелены, сокращением поля зрения.
• Непосредственно формирование посттромбатической ретинопатии.

Тромботическая ретинопатия глаза

Повышенный риск развития патологий наблюдается у людей, страдающих от следующих заболеваний:

• атеросклероз;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• аритмия;
• системные какие-либо аутоиммунные патологии;
• нарушения в гемостазе;
• глаукома;
• травматизм глаз какой-либо природы;
• инфекции.

Наиболее подвержены развитию заболевания люди старше 40 лет. Повышаете риск развития посттромботической ретинопатии малая физическая активность, избыточный вес, злоупотребление алкоголем, курение.

Посттромботическая ретинопатия. Особенности диагностики. Симптомы

Главной опасностью патологии остаются минимальные или полностью отсутствующие симптомы на ранних стадиях развития. Со временем в сжатые сроки появляется четко заметная клиническая картина, включающая следующие симптомы:

• резкое снижение остроты зрения;
• чувство инородного тела в пораженном патологией глазу;
• двоение либо пелена в подверженном патологии глазе.

Отсутствие своевременного обращения к офтальмологу может привести к развитию на фоне повышения артериального давления в поврежденной ветви кровоизлияния либо общего гемофтальма. Результатом становится атрофия сетчатки с ее отслоением, что ведет к полной и необратимой слепоте, поэтому важно регулярно обращаться к офтальмологу для диагностики. При осмотре специалист может обнаружить следующие предвестники посттромботической ретинопатии:

• Давние кровеносные микроизлияния на глазном дне в виде красных точек или пятен (обычно следы в виде мазков или пламени со временем рассасываются).
• Присутствие артериовенозных шутнов, сосудистых аркад, коллатералей, которые соединяют части пораженных тромбозом вен, обеспечивая возможность оттока крови от пораженного участка.
• Пораженные микроаневризмом венозные сосуды, имеющие небольшую извитость (наиболее характерны эти симптомы уже на стадии развитой патологии);
• Макулярный отек, развивающийся на фоне хронического недостатка кровоснабжения и ведущий к ухудшению состояния центрального зрения.

Симптоматика острого тромбоза ретинальных сосудов

На ранних стадиях процесс тромбообразования прогрессирует достаточно медленно и бессимптомно. Затем патология ускоряется, в определенный момент манифестируя выраженной клинической картиной: резко падает острота и четкость зрения, возникает ощущение инородного тела в глазу (этот симптом нельзя считать специфическим, поскольку он присущ практически любой офтальмологической патологии). Многие пациенты жалуются на двоение или пелену в пораженном глазу; из-за резкого повышения давления в тромбированной сосудистой ветви вероятны ретинальные кровоизлияния той или иной интенсивности, либо общий гемофтальм.

Механизмы органической дегенерации ретинальной ткани в случае острой ишемии (прекращения кровоснабжения) сродни процессам, имеющим место при инфаркте или ишемическом инсульте, – и столь же катастрофичны. В данном случае ситуация осложняется тем, что ткань сетчатки представляет собой узкоспециализированное и очень уязвимое образование из нескольких микроскопических клеточных слоев (известные еще со школы фоточувствительные палочки и колбочки). Исходом дистрофии/атрофии сетчатки является ее отслоение, — необратимая слепота в итоге, — причем ни трансплантация донорской сетчатки, ни имплантация искусственной на сегодняшний день не входят в число отработанных и практикуемых в офтальмологии методик: в последние 3-4 года сообщается лишь о первых относительно удачных экспериментах в этой области.

Поэтому чрезвычайно важными являются:

• регулярные профилактические осмотры у офтальмолога (для лиц из группы риска такие периодические консультации обязательны);
• недопущение хронификации тромбирующего процесса: обращение к офтальмологу и принятые меры должны быть незамедлительными, поскольку хронические формы тромбирования ретинальных сосудов лечению практически не поддаются и оборачиваются для сетчатки самыми пагубными последствиями;
• меры по максимально возможному предотвращению отдаленных последствий тромбоза, т.е. прогрессирования собственно посттромботической ретинопатии.

Особо следует подчеркнуть, что состояния острого тромбоза и окклюзии центральной ретинальной вены подлежат лечению в стационарных условиях; период постоянного наблюдения, интенсивного лечения и контроля динамики занимает обычно не менее 8-10 дней.

Развитие заболевания при отсутствии терапии

При несвоевременной диагностике и неблагоприятном течении заболевания уже в течение 3 месяцев после развития патологии в сетчатке глаза быстро нарастают следующие изменения:

• появление сосудистых локальных выпячиваний (аневризм);
• гиперпигментация;
• дегенерация на клеточном уровне;
• отечность;
• накопление экссудата;
• сращивание по принципу образования стяжек.

При продолжительной блокировке нормального кровоснабжения формируется новая сеть сосудов, цель которых кроется в стремлении восстановить нормальное питание тканей. Это происходит за счет прорастания кровеносных сосудов непосредственно в стекловидное тело глаза, что оказывает серьезное давление на расположенные рядом ткани, а это ведет к дополнительному ухудшению ситуации. Конечным результатом посттромботической ретинопатии без адекватного лечения становится отслоение сетчатки и необратимая потеря зрения.

Посттромботическая ретинопатия – актуальность заболевания

Всемирная организация здоровья прогнозирует рост заболеваний, связанных с нарушениями микроциркуляции крови, у людей, которые страдают различными сердечно-сосудистыми патологиями. Это подтверждают российские медики, по статистике которых на долю ретинопатий различных видов приходится до 55% от общего числа заболеваний зрительного нерва и сетчатки у этой категории пациентов. Именно посттромботическая ретинопатия становится одной из причин атрофии зрительного нерва, а в 40-64% и вовсе затрагивает при болезни оба глаза.

Посттромботиическая ретинопатия. Признаки заболевания при осмотре

Первым универсальным методом диагностики при подозрении на развитие посттромботической ретинопатии остается офтальмоскопия. При наличии патологии она обнаруживает следующие признаки:

• сильно суженные артерии в виде тонких нитей с сегментарным кровотоком;
• бледный цвет сетчатки и наличие на ней отека;
• присутствие ярко-красного пятна непосредственно на сетчатке;
• наличие новых патологических кровеносных сосудов;
• образование микроаневризм и твердых экссудатов.

При наличии подозрений на прогрессирование посттромботической ретинопатии назначаются дополнительные исследования. Универсальным вариантом остается здесь флуоресцентная ангиография, позволяющая рассмотреть какие-либо изменения в микроскопических сосудах, оценить процесс наполнения капилляров за счет контрастного специального препарата, вводимого в вену на локте через катетер. С ее помощью можно оценить стадию заболевания, уточнить диагноз, определить наличие функциональных нарушений на глазном дне. Это наиболее достоверный и эффективный способ оценки состояния глазного дна и проводится только по дополнительным показаниям из-за относительной сложности и отсутствия специализированного оборудования в рядовых медицинских учреждениях.

Еще одним способом углубленной диагностики остается применение оптической когерентной томографии, позволяющей эффективно и с высокой степенью достоверности увидеть центральную зону сетчатки глаза, позволяющей оценить степень поражения зрительного нерва.

Кроме специализированных методов диагностики во время осмотра оценивается общая острота зрения, определяются границы поля зрения. Также обязательно необходимы дополнительно консультации специалистов по лечению сопутствующих заболеваний, выполняется общая диагностика. Это позволяет не только определить наличие заболевания, но выявить сопутствующие патологии, которые вызывают прогрессирование посттромботической ретинопатии глаза.

Лечение ретинопатии

Главным в лечении вторичных ретинопатий, является компенсация вызвавшего ее заболевания. Параллельно проводится непосредственное лечение ретинальных сосудистых изменений, с применением консервативных и хирургических методов. Выбор их остается на усмотрения врача после проведения диагностических исследований, в соответствии с видом и стадией выявленного заболевания.

При консервативной терапии ретинопатии лечение заключается в закапывании определенных глазных капель. Это, как правило, растворы витаминных комплексов и гормональные препараты.

Широко применяемыми хирургическими методами лечения являются лазерная и криохирургическая коагуляция сетчатой оболочки. При необходимости, может быть назначена операция витрэктомия.

В случае ретинопатии недоношенных, на ранних стадиях заболевания возможно самопроизвольное излечение, которое не отменяет обязательного наблюдения офтальмолога и педиатра. В отсутствии самопроизвольного положительного исхода заболевания, маленьким пациентам может быть проведена лазеркоагуляция сетчатки, криоретинопексия, склеропломбирование или витрэктомия.

Из физиотерапевтических методов воздействия, наибольший эффект лечения некоторых видов ретинопатии (диабетической, в том числе) показывает гипербарическая оксигенация – воздействие на ткани сетчатки кислородом под высоким давлением.

Особенности лечения посттромботической ретинопатии

Терапия направлена на решение трех проблем:

• устранение имеющегося кровоизлияния;
• обеспечение восстановления нормального кровоснабжения сетчатки и нормализация ее питания;
• снятие отека для предупреждения образования новых тромбов.

Лечение назначается в зависимости от конкретной ситуации, включая лекарственную терапию, лазерную коагуляцию и массаж. Для восстановления нормальной трофики сетчатки, предупреждения развития тромбоза применяют следующие типы препаратов:

• антикоагулянты;
• ангиопротекторы;
• спазомлитики;
• кортикостероиды;
• капли для снижения внутриглазного давления;
• гипотензивные средства для нормализации артериального давления;
• витаминные комплексы.

Эффективным способом восстановления кровоснабжения глаза, снятия отека и ускоренного рассасывания кровоизлияния остается массаж. В первые 6 часов после закупорки сосуда с его помощью можно стимулировать приток крови по небольшим артериям, что снизит степень поражения. Он выполняется следующим образом:

• больной опускает голову и закрывает глаза;
• на глазное яблоко немного надавливается три раза с резким отрывом;
• через 5-10 секунд повторить нажатия чуть сильнее.

Если в процессе развития ретинопатии образовалось больше количество новых кровеносных сосудов, то для снижения степени отека, попадания под сетчатку жидкости и удаления ишемических зон выполняется лазерная коагуляция.

Обычно терапия выполняется в условиях стационара и длится 1,5-2 недели с последующими регулярными визитами (каждые 2 недели) к офтальмологу на протяжении полугода для оценки качества купирования патологии и предупреждения рецидива.

Лечение

Терапевтические мероприятия при окклюзии центральной вены направлены на восстановление кровообращения в сосудах сетчатки и профилактику нового образования тромбов. Для этого назначают тромболитики, препараты для уменьшения отека сетчатки, антиагреганты, средства, активирующие микроциркуляцию (пентоксифиллин), стероиды и средства, способствующие укреплению стенок сосудов, витамины, спазмолитики.

Для прекращения роста новообразованных патологических сосудов выполняется лазерная коагуляция. Устранение я отека сетчатки и восстановление зон ишемии обеспечивается интравитреальным введением препаратов anti-VEGF действия, которое направлено на подавление фактора роста недееспособных сосудов. Если тромбоз вен сетчатки еще свежий (до 3-4 месяцев) отличного эффекта удается добиться интравитреальным введением гормонального имплантата Озурдекс (дексаметазон).

При тромбозе центральной вены сетчатки, в будущем больным необходим контроль состояния сетчатки и уровня внутриглазного давления на регулярной основе. Это вызвано риском появления вновь патологических новообразованных сосудов на сетчатке, а также в других глазных структурах. Если неоваскуляризация поражает угол передней камеры, отток внутриглазной жидкости затрудняется, что может стать причиной повышения внутриглазного давления — развития глаукомы.

Специалисты нашей клиники имеют достаточно знаний и практического опыта, чтобы вернуть частичное зрение даже в наиболее сложных случаях окклюзий сосудов сетчатки. Благодаря техническому оснащению центра и наличию всех необходимых препаратов, пациенты имеют возможность получить полный объем терапии, соответствующей высоким мировым стандартам без необходимости лечения за рубежом. Также, мы принимаем пациентов на диспансерное обслуживание и прилагаем все усилия, чтобы подобная глазная катастрофа больше не повторилась, а другие офтальмологические болезни обнаруживались и устранялись в кратчайшие сроки.

Макулярный отек

Макулярный отек представляет собой синдром, сопровождающийся отеком центральной части сетчатки, что сопровождается нарушением зрения. Это не отдельная патология, так как развивается на фоне одного из следующих заболеваний:

• тромбоз центральной вены;
• сахарный диабет;
• последствие ряда офтальмологических операций;
• отслоение сетчатки;
• новообразования в глазах;
• глаукома и так далее.

О развитии макулярного отека свидетельствуют следующие симптомы:

• нечеткое изображение в центральной зрительной области;
• повышенная фоточувствительность и болезненность к яркому свету;
• розоватость изображение;
• визуальная деформация прямых линий.

При своевременном обнаружении макулярный отек не ведет к абсолютной потере зрения, но его восстановление может занимать до одного года. Если проблема получила хронический характер, сохраняясь более 6 месяцев, то происходят необратимые изменения рецепторов на сетчатки и их замещение фиброзной тканью, что ведет к необратимому снижению зрения в центральной зоне поля. На этом фоне важно своевременное обращение к офтальмологу для диагностики и терапии заболевания.

В зависимости от конкретной симптоматики, степени развития заболевания макулярный отек лечится одним из следующих способов:

• консервативный;
• лазерный;
• хирургический.

Если патология выявлена на самых ранних этапах и дистрофические изменения в трофике сетчатки глаза еще слабо выражены, то лечение может быть ограничено использованием на протяжении трех-четырех месяцев гормонального имплатата Озурдекс, вводимого интравитреально. Метод предусматривает инъекцию препарата непосредственно в стекловидное тело, что дает следующие преимущества:

• целевая доставка действующего вещества;
• минимальный риск системных побочных эффектов;
• быстрое достижение необходимого терапевтического эффекта;
• минимум дискомфорта для пациента (достаточно местной анестезии лидокаиновыми каплями).

Одновременно подобное введение препарата требует четкого выполнения асептических мероприятий и технологии процедуры из-за риска ряда побочных эффектов. Сама подобная процедура может выполняться в амбулаторных условиях без направления в стационар (на начальной стадии развития тромбоза госпитализация необязательна). После проведения инъекции пациент находится под кратковременным наблюдением.

Если патологический процесс уже достаточно сильно выражен, то назначается прием комплекса противовоспалительных препаратов, введение ингибиторов эндотелиальных факторов роста и пролонгированных глюкокортикостероидов. Если это не дает результата или отек уже достаточно развился, то может назначаться лазерная коагуляция сетчатки глаза, которая улучшает кровообращение в центральной части, укрепляя ее и улучшая общее зрение. Выполняется процедура в рамках амбулаторного приема, а сам процесс не занимает более 20 минут. Во время коагуляции выполняются точечные прижигания, которые размещают в форме подковы вокруг центральной ямки.

Хирургическое лечение макулярного отека эффективно при слабых или временных результатах консервативного или лазерного лечения.

Прогноз лечения макулярного отека (равно как и любого другого офтальмологического заболевания) определяется своевременностью обращения за медицинской помощью, когда еще не развились осложнения. При соблюдении этого условия возможно уровня зрения и возврат к физически активному здоровому образу жизни. В запущенных случаях возможно формирование дистрофии сетчатки глаза, ее разрывы, гибель фоторецепторов, что ведет к необратимым изменениям вплоть до полной слепоты.

Причины развития

Тромбообразование сосудов сетчатки может быть вызвано артериальной гипертензией, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеваниями сердца, рецидивом хронических системных заболеваний, болезнями крови (в т. ч. повышенной ее свертываемостью), аутоиммунными заболеваниями. Зачастую тромбоз становится последствием воспалительных процессов, опухолей, глазных травм, глаукомы.

Все патологические изменения, вызванные тромбозом артерии, происходят из-за острой гипоксии (кислородного голодания) сетчатки. Наблюдаемая на уровне вен окклюзия имеет более сложный механизм. Из-за застоя крови возникает нарушение проницаемости сосудистой стенки, кровь выходит из кровеносного русла, возникают кровоизлияния в сетчатку, ее отек, приводящий в итоге к образованию и росту новых патологических сосудов.

Нередкая причина утраты зрения, особенно пациентов немолодого возраста с гипертонией, диабетом, атеросклерозом — окклюзия сосудов сетчатки. Она развивается внезапно и, как правило, на одном глазу. У очень пожилых людей, ее могут обнаружить не сразу. Для диагностики необходимо тщательное обследование, с целью выявления сопутствующих заболеваний. Обычно при этом обнаруживаются не проявлявшиеся ранее патологии сердца и сосудов, в некоторых случаях и головного мозга.

Тромбоз центральной артерии сетчатки проявляется полной слепотой, которая возникает на пораженном глазу в считанные минуты. Если тромбоз возник в какой-то из ветвей центральной артерии сетчатки, пропадает определенный участок поля зрения.

Если тромбозом поражается центральная вена сетчатки, зрение пропадает постепенно (в течение нескольких дней). Степень тяжести венозных окклюзий существенно различается. Прогноз для зрения напрямую связан с местоположением поражения и объемом сетчатки подвергнутой ишемии.

Когда наблюдается неишемическая окклюзия, пациент имеет остроту зрения несколько выше (более 0,1). При ишемической окклюзии – это различение пальцев у лица или еще ниже. Примерно в 20% случаев происходит переход неишемической окклюзии в ишемическую форму.