Отечная макулопатия сетчатки глаза при диабете

Макулопатия – сложное офтальмологическое заболевание, основной причиной которого является сахарный диабет. Для предупреждения фатальных осложнений, вызванных прогрессированием макулопатии, пациенту необходима своевременная адекватная медицинская помощь:

• четкое взаимодействие специалистов, ведущих пациента с сахарным диабетом (эндокринолога, ангиохирурга, невропатолога, офтальмолога);
• подробная консультация офтальмолога и проведение полного диагностического обследования;
• оценка уровня риска при выявлении поражения сетчатки, влекущее прогрессивное ухудшение зрения;
• своевременное назначение адекватного лечения.

Причины макулопатии

Диабетическая макулопатия является следствием генеральзованной микроангиопатии, при которой сосудистое русло у пациентов с сахарным диабетом поражается на микроуровне. Среди факторов риска, который могут участвовать в развитии диабетической макулопатии, выделяют:

• Существенное повышение концентрации глюкозы в плазме крови пациента (выраженная гликемия).
• Артериальная гипертензия, сопровождающаяся повышением системного кровяного давления.
• Нефропатия, то есть поражение почек и нарушение их функции.
• Нарушение липидного обмена.

В случае диабетической макулопатии происходит поражение желтого пятна в результате сахарного диабета, однако собственно макулопатия может возникать у пациента даже с начальными признаками нарушения углеводного обмена.

В связи с тем, что при диабетической макулопатии зрительная функция может внезапно ухудшиться, пациенты с сахарным диабетом должны регулярно посещать офтальмолога для проведения профилактических осмотров. Очень важно четко определить топографию макулярной области.

Зона макулы относится к центральной области сетчатки, которая отвечает за четкое зрение. Диаметр макулы достигает 3500-5000 мкм. Расположена эта высокодифференцированная область со стороны виска. Она отклонена от края зрительного нерва примерно на 1500-2000 мкм.

Причины развития

Патология является следствием сосудистых нарушений, то есть нарушается процесс питания тканей, отвечающих за центральное зрение в зоне сетчатки. Из-за недостаточного притока крови здесь скапливается пигмент жёлтого цвета, в результате чего повреждаются колбочки, чувствительные к свету. Причинами такого состояния могут быть:

1. Генетическая предрасположенность. Считается, что склероз сосудов чаще проявляется у людей, родственники которых также имели проблемы с сосудистой системой. У таких пациентов повышается риск появления макулопатии, однако сам человек может повлиять на снижение важности таких генных изменений.
2. Воздействие солнечного света. Ультрафиолет повреждает ткани сетчатки, и когда-нибудь процессы регенерации не смогут в полной мере восстановить эту зону.
3. Неправильное, скудное питание. Недостаток питательных компонентов в рационе – это кровь, бедная на витамины и микроэлементы. Результатом этого могут быть различные заболевания систем и органов, причём в прогрессирующей форме.
4. Вредные привычки – курение. Курение особенно сильно влияет на сосудистую систему, поражая и истончая стенку сосудов.
5. Артериальная гипертония. Повышение давления в кровотоке истончает сосудистую стенку.
6. Диабет. Повышение уровня сахара в крови (нарушение углеводного обмена) – одна из главных причин макулопатии.

Есть и иные наблюдения относительно лиц, у которых макулопатия глаза появляется чаще:

1. Женщины, особенно после 50 лет. Представительницы прекрасного пола в гораздо большей степени подвержены этому заболеванию, чем мужчины. Возможно, причиной является резкое снижение выработки эстрогенов в период менопаузы.
2. Люди белой (европейской) расы. Причин этому учёные пока не нашли, но факт остаётся фактом.

Диффузная макулопатия

У пациента с диабетической маулопатией (диффузная форма) симптомы и диагностические критерии заболевания включают:

• Значительное утолщение сетчатки глаза, в которой можно выявить изменения кистозного характера. На фоне облитерации имеется отечность, поэтому не всегда можно установить местоположение фовеа.
• При флуоресцентной ангиографии выявляется точечная плюральная гиперфлуоресценция, которая соответствует микроаневризмам. Также можно обнаружить позднюю отечную иперфлуоресценцию, являющуюся более выраженной, чем при клиническом осмотре.
• В связи с отеком макулы, который имеет кистозную форму, этот участок сетчатки выглядит как цветочный лепесток.

Отечная макулопатия

При отечной макулопатии имеется выраженный отек значительного размера. При флуоресцентной ангиографии он выглядит как диффузное окрашивание на поздних фазах исследования. При начальных проявлениях патологии можно выполнить фокальную лазерную коагуляцию, которая в большинстве случаев приводит к стабилизации состояния сетчатки глаза.

Зрительная функция при отечной макулопатии страдает в наибольшей степени у пожилых пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом.

При любой форме диабетической маулопатии очень важно устранить факторы поражения сетчатки. В связи с этим первоочередной задачей в этом случае является компенсация основного патологического состояния, то есть нужно нормализовать концентрацию глюкозы крови. Все это должно быть сделано как можно раньше, так как в противном случае изменения сосудов сетчатки становятся необратимыми.

Для того, чтобы предотвратить или замедлить развитие патологических изменений сосудов сетчатки, можно использовать ангиопротекторы (дицинон, диваскан, трентал, ангини). Однако эффективность их не высокая, а при декомпенсированном течении сахарного диабета назначать их бессмысленно.

Классификация диабетической макулопатии

В практической работе офтальмолога совершенно недостаточно только констатации факта наличия диабетического макулярного отека. Его проявления должны быть соответствующим образом классифицированы, чтобы сформулировать развернутый диагноз, который дает представление не только о степени угрозы для зрительных функций пациента, но и определяет лечебную тактику, направленную на их сохранение.

Вместе с тем, вплоть до настоящего времени единого стандарта в подходах к классификации диабетической макулопатии не выработано. Общепринято деление диабетического макулярного отека на фокальную (экссудативную или цирцинатную), диффузную (отечную), ишемическую и смешанную формы (рис. 1-3, 4-7) [2, 6, 17, 18].

Выделяются также подвиды ДМ соответственно локализации макулярного отека, влиянию системных факторов (нефропатия, гипертония, сердечная недостаточность, беременность), макулярный отек как осложнение панретинальной фотокоагуляции, либо как следствие витреоретинальной тракции. При классификации диабетического макулярного отека отдельными авторами учитываются вторичные изменения тканей глазного дна вследствие длительного существования отека сетчатки (изменения пигментного эпителия, микрогеморрагии, эпиретинальный фиброз и т.п.), а также клинические признаки сопутствующих заболеваний (друзы макулы) [19].

Безусловно, любая классификационная схема искусственна, поскольку в реальной клинической ситуации всегда сочетается действие самых различных клинических признаков, главными из которых при диабетической макулопатии являются отек сетчатки вследствие нарушения гематоофтальмического барьера или витреомакулярной тракции, а также ретинальная ишемия в результате артериолярной и капиллярной окклюзии. Вторичные и сопутствующие изменения оболочек глазного дна оказывают существенно меньшее влияние на динамику зрительных функций, поэтому их учет не вполне оправдан, так как необоснованно усложняет классификацию основного заболевания. Ишемия сетчатки оказывает сильное влияние на прогноз для зрения, но на сегодняшний день действенных методов восстановления ретинальной перфузии не существует. При неишемическом диабетическом макулярном отеке многоцентровыми исследованиями подтверждена эффективность лазеркоагуляции [20-27]. Установлено также, что принципиально важным условием успеха является раннее проведение лазерного лечения. В интересах этого в рамках исследования ETDRS выработано понятие «клинически значимый макулярный отек». Дословно это понятие определяется следующим образом [27, 28]:

• отек сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм от него (рис. 18а);
• твердые экссудаты сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм от него с отеком сетчатки (не резидуальные, остающиеся в ближайшие месяцы после лазерного лечения и исчезновения макулярного отека) (рис. 18б);
• зона или зоны ретинального отека размером более одного диаметра диска зрительного нерва при удалении ее ближайшего края от центра макулы на расстояние менее диаметра диска (рис. 18в).

Понятие «клинически значимый макулярный отек» в современной офтальмологической литературе нашло широкое применение и является своего рода стандартом при определении показаний к выполнению лазерного лечения при начальных проявлениях диабетической макулопатии [17, 26, 29].

Однако в практической работе офтальмологу нередко приходится прогнозировать результат лазерного лечения при длительно существующем отеке сетчатки макулы, который привел к появлению дегенеративных изменений различной тяжести и снижению остроты зрения. Для таких случаев Американская академия офтальмология предлагает четырехуровневую клиническую классификацию диабетической макулопатии (табл. 1), которая учитывает только степень вовлечения в патологический процесс центра макулы.

Таблица 1. Интернациональная клиническая шкала тяжести диабетической макулопатии Американской академии офтальмологии.

Примечание: Твердые экссудаты являются признаком имеющегося или прежде существовавшего отека сетчатки и требуют трехмерной оценки с помощью биомикроскопии на щелевой лампе или стереофотографии.

Между тем известно, что фокальный и диффузный типы диабетического макулярного отека по-разному поддаются лазерному лечению и имеют различный прогноз для зрения больного [30]. В связи с этим есть все основания предполагать, что приведенная выше классификация, предлагаемая в качестве интернациональной, недостаточно отражает реальную клиническую ситуацию и вряд ли найдет широкое клиническое применение.

В интересах клинической практики крайне необходима простая классификация, позволяющая обоснованно увязать основные признаки заболевания с прогнозом анатомических и функциональных результатов современных методов лечения диабетической макулопатии. На основании такого подхода мы разработали собственную классификацию диабетического макулярного отека (табл. 2) [31-34].

Таблица 2. Классификация диабетической макулопатии.

* — срок повторного осмотра может определяться или

** — определяется уровнем тяжести диабетической ретинопатии.

*** — вне зависимости от остроты зрения на момент начала лазерного лечения.

Данная классификация построена исходя из результатов лечения, а также на основе учета только тех клинических признаков, которые влияют на прогноз для сохранения способности пациента читать. Для определения начальной ДМ (ДМ 1) нами использовано понятие клинически значимого макулярного отека ETDRS как общепризнанного стандарта показаний к лазеркоагуляции. Однако при этом подразумевался фокальный макулярный отек при сохранении высоких зрительных функций пациента (Vis = 0,5 и выше). Начальная ДМ превосходно поддается лазерному лечению, которое обеспечивает долговременное сохранение способности пациента читать. Умеренная диабетическая макулопатия (ДМ 2) – определялась нами как фокальный макулярный отек, но с существенно более значительными зрительными расстройствами (Vis < 0,5). Умеренная ДМ также хорошо поддается лазеркоагуляции, в большинстве случаев удается достичь регресса диабетического макулярного отека, что благоприятно сказывается на перспективах центрального зрения пациента. Однако прогноз для чтения чаще плохой. Диффузный и смешанный типы отнесены к тяжелой стадии ДМ (ДМ 3), поскольку характеризуются плохим прогнозом для чтения и анатомических результатов лазерной коагуляции.

При выраженном фокальном макулярном отеке многофокусное просачивание приводит к возникновению обширного отека сетчатки, что вполне правомерно классифицировать как смешанный тип ДМ. Для него характерны более равномерный характер отека сетчатки, чем при фокальном типе и намного большее количество твердых экссудатов, чем при диффузной макулопатии. В свою очередь, диффузный макулярный отек может наслоиться на прежде существовавший фокальный тип ДМ и такая клиническая ситуация также может быть классифицирована как смешанный тип диабетической макулопатии. В подобных случаях дифференцирование запущенного фокального, смешанного и диффузного макулярного отека бывает крайне затруднительно как по данным биомикроскопии, так и по результатам флюоресцентной ангиографии. Однако, поскольку перечисленные клинические варианты ДМ имеют примерно одинаковый прогноз для чтения и анатомических результатов лечения, вне зависимости от исходной остроты зрения правомерно ограничиться определением уровня тяжести диабетического макулярного отека – тяжелая ДМ (ДМ 3). Остальные стадии также необходимы для оценки тяжести диабетической макулопатии, прогноза зрительных функций и целесообразности выполнения и эффективности лазерного лечения.

Представленная классификация диабетической макулопатии не является законченной. Совершенствование знаний о патогенезе заболевания, появление новых методов исследования, например, более широкое распространение оптической когерентной томографии, внедрение новых методов лечения неизбежно сильно изменит предлагаемую нами классификацию. Однако принцип ее построения – увязывание признаков заболевания с прогнозом для сохранения после лазерного лечения способности пациента читать, как нам кажется, должен выдержать проверку временем.

Диагностика

Диагностировать макулопатию при сахарном диабете можно при помощи флуоресцентной ангиографии сетчатки. Это исследование позволяет выявить зоны ишемии, точки активной фильтрации, области кистовидных отеков, признаки формирования неоваскулярной мембраны, симптомы разрыва сетчатки. На основании данных флуоресцентной ангиографии можно решать вопрос о целесообразности проведения лазерной коагуляции сетчатки.

Также для диагностики макулопатии при сахарном диабете применяют фотографирование сетчатки в бескрасном диапазоне и цветное фотографирования глазного дна. При этом регистрируются различные изменения сосудов, вызванные сахарным диабетом. Фотографирование помогает выполнять первичную оценку состояния сетчатки, а также отслеживать динамические изменения на фоне лечения.

Лечение макулярной дегенерации сетчатки

Воз­рас­тная Ма­куляр­ная Де­гене­рация Сет­чатки или МА­КУЛО­ПАТИЯ — за­боле­вание по­ража­ющее зад­ний от­ре­зок гла­за, а им­ме­но цен­траль­ную часть сет­чатки-ма­кулу.

Ма­кула от­ве­ча­ет за цен­траль­ное зре­ние гла­за, то есть поз­во­ля­ет нам ви­деть пря­мо пе­ред со­бой.

Ма­куло­патия счи­та­ет­ся при­чиной но­мер один вы­зыва­ющей по­терю зре­ния у лю­дей в воз­расте пос­ле 60 лет и по ста­тис­ти­ке Аме­рикан­ской Ака­демии Оф­таль­мо­логии по­ража­ет при­мер­но 5% лю­дей, дос­тигших это­го воз­раста.

За­боле­вание «ма­куло­патия» но­сит прог­ресси­ру­ющий ха­рак­тер и мо­жет быть ди­аг­носци­рова­но до то­го как по­яви­лись жа­лобы на сни­жение зре­ния.

На ран­них ста­ди­ях, как пра­вило, Ма­куло­патия не име­ет сим­пто­мов, но при прог­ресси­рова­нии за­боле­вания пос­те­пен­но пoяв­ля­ет­ся сим­пто­мати­ка по­тери цен­траль­но­го зре­ния, ко­торое так­же прог­рессив­но ухуд­ша­ет­ся.

Ран­няя ди­аг­ности­ка за­боле­вания поз­во­ля­ет ус­пешно с ним бо­роть­ся

Су­щес­тву­ет 2 фор­мы Ма­куло­патии:

1.Су­хая

2.Влаж­ная

СУ­ХАЯ Ма­кулоп­тия-на­ибо­лее рас­простра­нен­ная фор­ма за­боле­вания и сос­тавля­ет при­мер­но 90% всех слу­ча­ев воз­рас­тной де­гене­рации сет­чатки , при этом все­го лишь в 10% слу­ча­ев от­ме­ча­ет­ся зна­читель­ное ухуд­ше­ние зре­ния звя­зан­ное с бо­лезнью.

Су­хая Ма­куло­патия ха­рак­те­ризу­ет­ся об­ра­зова­ни­ем жел­то-бе­лых де­пози­тов (дру­зов) под сет­чаткой.

Не су­щес­тву­ет спе­цифи­чес­ко­го ле­чения су­хой де­гене­рации сет­чатки.

При­ем ви­тами­нов, ан­ти­ок­си­дан­тов и цин­ко­вых би­одо­бавок мо­жет за­мед­лить про­цесс раз­ви­тия за­боле­вания. Со вре­менем су­хая де­гене­рация сет­чатки мо­жет пе­рей­ти во влаж­ную Ма­куло­патию.

ВЛАЖ­НАЯ фор­ма Ма­куляр­ной Де­гене­рации Сет­чатки про­яв­ля­ет­ся ког­да но­во­об­ра­зован­ные со­суды, ко­торых в нор­ме не дол­жно быть, на­чина­ют рас­ти под цен­траль­ной частью сет­чатки. Эта ано­маль­ная со­суди­тая сеть очень хруп­кая, со­суды ло­ма­ют­ся, в ре­зуль­та­те че­го про­ис­хо­дит вы­ход кро­ви и жид­кости под сет­чатку, что вы­зыва­ет в свою оче­редь по­раже­ние ма­кулы с даль­ней­шим фор­ми­рова­ни­ем на ней руб­ца и зна­читель­ным сни­жени­ем зре­ния. По­теря зре­ния при этом мо­жет быть пос­то­ян­ной, так как па­толо­гичес­кое со­судо­об­ра­зова­ние и на­личие руб­цо­вой тка­ни про­дол­жа­ют раз­ру­шать здо­ровую ткань сет­чатки,пос­тра­дав­шие све­торе­цеп­то­ры не вос­та­нав­ли­ва­ют­ся и не за­меща­ют­ся но­выми.

Сим­пто­мы Влаж­ной Фор­мы Воз­рас­тной Ма­куляр­ной Де­гене­рации:

Ес­ли Вы за­мети­ли сле­ду­ющие из­ме­нения в ва­шем зре­нии не­об­хо­димо сроч­но об­ра­тит­ся к вра­чу оф­таль­мо­логу:

1.При­выч­но пря­мые ли­нии выг­ля­дят не ров­но а изог­ну­ты, или в цен­тре зре­ния по­яви­лись не­ров­ности- кли­ничес­кое наз­ва­ние-(metamorphopsia)

2.Тем­ные или сле­пые зо­ны по­яви­лись в цен­тре по­ля зре­ния (scotoma)

3.Ли­ца или пред­ме­ты на­ходя­щи­еся пе­ред Ва­ми выг­ля­дят неп­ри­выч­но тем­ны­ми.

При ос­мотре и про­веде­нии спе­ци­аль­но­го об­сле­дова­ния (OCT) врач смо­жет ис­лю­чить или под­твер­дить ди­аг­ноз ма­куло­патии

Ле­чение Ма­куло­патии.

Влаж­ная фор­ма Ма­куло­патии-за­боле­вание ко­торое не­об­хо­димо на­чинать ле­чить на ран­них ста­ди­ях и не­мед­ленно пос­ле его вы­яв­ле­ния.

Так как за­боле­вание яв­ля­ет­ся хро­ничес­ким, неб­хо­димо про­водить пов­торную те­рапию в оп­ре­делен­ном от­резке вре­мени, в за­виси­мос­ти от те­чения бо­лез­ни.

Се­год­ня су­щес­тву­ет нес­коль­ко оп­ро­биро­ван­ных ме­тодов ле­чения влаж­ной фор­мы ма­куло­патии.

Чем рань­ше бу­дет на­чато ле­чение, тем боль­ше шанс сох­ра­нить цен­траль­ное зре­ние.

Один из ви­дов те­рапии-ин­тра­вит­ре­аль­ная инъ­ек­ция пре­пара­тов вы­зыва­ющих прек­ра­щение фор­ми­рова­ния и час­тичное ис­чезно­вение но­во­об­ра­зован­ных под сет­чаткой со­судов.

Пос­ледние го­ды в стра­нах За­пад­ной Ев­ро­пы и США при­меня­ет­ся пре­парат- MACUGEN® (pegaptanib sodium): в ус­ло­ви­ях сте­риль­ной опе­раци­он­ной пре­парат до­зиро­ван­но вво­дит­ся в по­лость стек­ло­вид­но­го те­ла в не­пос­редс­твен­ной бли­зос­ти от по­ражен­ной сет­чатки че­рез мик­ро­иг­лу. Пред­ва­ритель­ная ка­пель­ная анес­те­зия обес­пе­чива­ет пол­ную без­бо­лез­ненность хи­рур­ги­чес­кой про­цеду­ры. Ма­нип­пу­ляция про­водит­ся ам­бу­латор­но, пос­ле че­го па­ци­ент мо­жет вес­ти свой при­выч­ный об­раз жиз­ни, не­об­хо­димо лишь за­капы­вать кап­ли 3 ра­за в день в те­чении 3-5 дней пос­ле опе­рации.

Че­рез 6-8 не­дель не­об­хо­димо про­водить кон­троль­ное об­сле­дова­ние ма­кулы (ОСТ) и в слу­чае не­об­хо­димос­ти — пов­торное вве­дение пре­пара­та в по­лость стек­ло­вид­но­го те­ла.

Лечение макулопатии

Лечение диабетической макулопатии можно разделить на консервативную терапию и лазерные хирургические вмешательства. Наиболее эффективно проведение лазерной коагуляции сетчатки, однако и эта операция не дает гарантированного результата.

Любой пациент с сахарным диабетом должен придерживаться строгой диеты, а также регулярно контролировать уровень глюкозы в крови. Чтобы снизить риск развития осложнений, необходимо принимать все назначенные лекарственным препараты и периодически посещать офтальмолога для плановых осмотров.

Профилактика

Основной профилактической мерой отечной макулопатии выступает поддержание компенсации сахарного диабета максимально длительно и стабильно. Пациентам с этим заболевание, необходимо тщательно контролировать уровень гликемии в лабораторных и домашних условиях, придерживаться эффективной терапии диабета сахарного. В зависимости от того насколько своевременно начаты такие мероприятия, может составляться долгосрочный прогноз течения болезни.

Для профилактики изменений непосредственно ретинальных сосудов, а также в лечебных целях, могут назначаться ангиопротекторы: дицинон, диваскан, ангини, трентал. Хотя при недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена их действие оказывается малоэффективным.

Сахарный диабет – весомый аргумент, чтобы неукоснительно придерживаться специальной диеты, контролировать на постоянной основе уровень глюкозы в крови, обязательно принимать специальные лекарственные препараты, регулярно посещать офтальмолога с целью осмотра глазного дна.

Специалистами нашей клиники накоплен огромный опыт лечения пациентов с отечной макулопатией, в том числе, и диабетического происхождения. Благодаря технологической оснащенности центра, заболевание возможно выявить на самых ранних стадиях и получить своевременное современное лечение европейского качества. Кроме того, в нашей клинике существует услуга диспансерного наблюдения пациентов с диабетической макулопатией, ведение таких больных, организация долгосрочных мер профилактики развития патологического процесса.